胃肠道疾病是消化系统的主要疾病,其发生主要与感染因素(如H.pylori感染)、环境因素(如高盐饮食)等有关。H.pylori的长期慢性感染可导致多种胃疾病,如非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡等。同时,长时间的高盐饮食也会对胃黏膜造成损伤。而Trefoil factor 2(TFF2)是哺乳动物的胃肠道分泌的一种小分子多肽,可以对胃黏膜起到保护作用。本研究的目的是为了明确高盐饮食和H.pylori感染对Mongolian gerbils(MGs)胃黏膜TFF2表达水平的影响。方法本研究中,选用H.pylori,NCTC11637菌株,进行复苏培养并观察培养基中H.pylori的形态,之后通过Gram染色来观察H.pylori的培养结果。实验动物选用6周龄的健康雄性MGs 80只,将其随机地分为4组,包括对照组、H.pylori感染诱导组、高盐饮食组和H.pylori+高盐饮食组,饲育52周,建立H.pylori感染诱导的MGs模型。根据HE染色结果诊断MGs胃黏膜的病理损伤改变,通过Warthin-Starry银染、HE染色、Giesma染色三种方法检测胃黏膜组织中H.pylori的感染定植情况,以及通过免疫组化染色方法检测MGs胃黏膜TFF2的表达水平。采用统计学软件SPSS19.0统计分析。H.pylori严重程度、病理学诊断结果和不同组TFF2的表达均采用Fisher确切概率法,腺体损伤程度与TFF2的表达的关系采用卡方检验。p<0.05被认为有统计学差异。结果1.成功建立了H.pylori感染诱导的的MGs模型。在培养基中,H.pylori呈半透明、散在的、针尖样菌落。通过Gram染色,H.pylori呈红色、弯曲、杆状的菌落。胃黏膜组织中,通过HE染色、Warthin-Starry银染以及Giemsa染,镜下可见,H.pylori位于胃黏膜表面粘液层、胃小凹或腺腔中,呈“S”型弯曲状或杆状。2.H.pylori+高盐饮食组中H.pylori的严重程度明显高于H.pylori感染组。胃黏膜组织中的H.pylor鉴定结果显示,在H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组中,H.pylori的感染率均达到100%。H.pylori的感染程度介于+～++,在H.pylori+高盐饮食组中,62.50%(10/16)的MGs的胃组织H.pylori感染强度为++,明显高于H.pylori感染组 16.67%(3/18)。3.H.pylori的严重程度与胃疾病的严重程度呈正相关。将H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组的所有MGs分为H.pylori(+)组(21只)和H.pylori(++)组(13只),结果显示,在H.pylori(++)组,壁细胞坏死的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组24%(5/21);间质纤维化的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组5%(1/21);腺体萎缩的发生率23%(3/13)明显高于H.pylori(+)组0%。所以,H.pylori的感染程度越重,胃疾病的严重程度越重。4.H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度高于H.pylori感染组。组织病理学检查发现,在H.pylori+高盐饮食组中,63%(10/16)的MGs胃黏膜发生壁细胞坏死,明显高于H.pylori感染组22%(4/18);38%(6/16)的MGs胃黏膜可见间质纤维化明显高于H.pylori感染组6%(1/18)。因此,H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度明显高于H.pylori感染组。5.关于比较不同组中TFF2的表达水平,在H.pylori感染组中,61%(11/18)的MGs出现TFF2水平高表达,明显高于对照组15%(3/20);在H.pylori+高盐饮食组中,25%(4/16)的MGs为TFF2水平高表达,明显低于H.pylori感染组 61%(11/18)。6.TFF2的表达水平取决于腺体的损伤程度,腺细胞的损伤越重,TFF2的表达水平越低。根据腺细胞有无减少,将四组的所有MGs分为正常胃黏膜(24只),非腺细胞减少性病变(29只),腺细胞减少性病变(20只)。在腺细胞减少性病变的MGs中,15%(3/20)的MGs胃黏膜TFF2的表达水平为高表达,明显低于非腺细胞减少性病变48%(14/29)。因此,腺细胞损伤的程度越重,TFF2的表达水平越低。结论1.H.pylori可以成功定植到MGs的胃黏膜并长期存在,导致不同胃疾病的发生。2.高盐饮食会更易于H.pylori的感染,从而加剧H.pylori感染引起的胃黏膜损伤。3.H.pylori感染会上调MGs胃黏膜TFF2表达,但高盐饮食会通过加剧H.pylori诱导的胃黏膜损伤程度,使腺细胞的数量减少,从而下调H.pylori感染的MGs胃黏膜TFF2的表达。