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目的：研究葡萄籽原花青素(grape seed procyanidins, GSP)对肾血管性高血压(reno vascular hypertensive, RH)大鼠心肌肥大的抑制作用并探讨其作用机制。方法：本实验采用两肾一夹(two-kidney-one-clip,2K1C)法建立RH大鼠心肌肥大模型。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压超过130mmHg的大鼠为RH大鼠,并随机分为4组(每组8只)：高血压心肌肥大模型组(RH model);氐剂量GSP治疗组(low GSP,50mg·kg-1·d-1);高剂量GSP治疗组(high GSP,200mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30mg·kg-1·d-1),并设假手术组(control, n=8)。灌胃治疗6周后,测定大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP),称量RH大鼠体重,心脏及左心室重量并计算RH大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心重量指数(LVW/BW),观察心肌细胞在HE染色下的病理改变,并分别测定左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp), Ⅰ、Ⅲ型胶原及血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Angll)的含量；超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活力、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量；蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定左心室心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)、内皮素-1(Endothelin-1, ET-1)及细胞外信号调节激酶1/2(extracelluar signal-regulated kinase112, ERK1/2)磷酸化蛋白的表达情况。结果：灌胃治疗6周后,与假手术组相比,RH模型组大鼠尾动脉收缩压明显升高,心脏重量指数HW/BW和LVW/BW及心肌细胞横截面积(cell surface area, CSA)明显增大(P<0.05)；与RH模型组相比,高、低剂量GSP治疗组的大鼠尾动脉收缩压明显下降,心脏重量指数HW/BW和LVW/BW及心肌细胞横截面积(cell surface area, CSA)减小,心肌组织中SOD活力、NO含量增加,MDA、羟脯氨酸,Ⅰ、Ⅲ型胶原、AngⅡ含量降低,同时GSP能明显提高心肌组织中eNOS的蛋白表达,抑制ET-1和p-ERK1/2的蛋白表达。GSP治疗效果与Captopril的相当。结论：GSP对RH大鼠心肌肥大有明显的抑制作用,其作用机制可能与GSP具有降低大鼠尾动脉收缩压和心肌组织中Angll的含量,提高大鼠抗氧化应激能力,增强心肌组织中eNOS的蛋白表达和NO的产生,抑制心肌组织中ET-1的蛋白表达以及阻碍ERK1/2MAPK信号转导通路激活的作用有关。