目的明确蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤中程序性坏死的激活,探讨雷公藤红素在SAH后早期脑损伤中的作用及相关机制。方法采用血管内穿刺法制作SAH模型。成年雄性SD大鼠随机分成以下3组:SAH+雷公藤红素组(SAH+Cel组)、SAH+二甲亚砜组(SAH+vehicle组)和假手术组(sham组)。手术后72 h,对各组大鼠脑组织RIP3和MLKL表达水平进行检测,碘化丙啶(PI)荧光法检测质膜破坏的细胞,同时对各组大鼠手术后24h、48 h、72 h神经功能缺陷评分评估。结果与sham组比较,SAH后RIP3、MLKL的表达升高,PI阳性细胞显著增加及明显的神经功能受损(P<0.05)。给予雷公藤红素干预后RIP3、MLKL表达水平降低,PI阳性细胞显著减少,神经功能改善(P<0.05)。结论本研究提示细胞程序性坏死是SAH后早期脑损伤一种重要的细胞死亡机制,雷公藤红素可能通过抑制细胞程序性坏死在SAH后早期脑损伤中发挥神经保护作用。