硒作为人及动物所必需的营养性微量元素,对人体及多种动物的生理功能发挥着不可替代的作用。在生物体内硒以硒蛋白的形式发挥着各类生物学功能,如调节代谢、拮抗有毒金属元素、清除自由基、抗氧化、延缓衰老、提高免疫力、防治癌症等等。SelW是动物机体重要的硒蛋白,但目前对于SelW的生物学功能和作用机制仍不清楚。在禽类中,胃肠道是鸡摄取硒的主要器官,胃肠组织发生损伤会引起缺硒,同时缺硒也会可引起肌胃、腺胃、十二指肠、小肠和直肠等发生损伤。但SelW在胃肠组织炎症损伤中的作用的机制尚未明确。将一日龄雏鸡随机分为三组。缺硒组饲喂含硒量为0.033mg/kg的硒缺乏基础日粮；对照组和高硒组分别饲喂硒含量为0.15和1.5mg/kg的饲料。分别于15d、25d、35d、45d及55d剖杀采肌胃、腺胃、十二指肠、小肠和直肠组织。通过对实验鸡临床症状、剖检变化、胃肠组织显微结构的观察及组织硒含量、SelW和炎症相关基因(TNF-α、iNOS、PGTE、COX-2及NF-KB)mRNA表达量等方面的检测,研究硒缺乏致鸡胃肠组织炎症损伤的机制及日粮中不同硒水平对雏鸡肌胃、腺胃、十二指肠、小肠、直肠组织中SelW表达的影响。阐述SelW与炎症损伤的关系,结果表明：1通过临床症状、病理剖检、组织学切片观察及组织硒含量的检测,表明硒缺乏可导致鸡肌胃、腺胃、十二指肠、小肠、直肠发生炎症损伤,表现为坏死、萎缩,说明缺硒性肠炎模型建立成功。2日粮硒水平能够调节鸡肌胃、腺胃、十二指肠、小肠、直肠组织硒含量及SelW mRNA的表达,呈明显的时间-剂量效应。3鸡低硒性胃肠炎症时,肌胃、腺胃、十二指肠、小肠、直肠组织中PTGE、COX-2、 TNF-α、iNOS和NF-kB mRNA的表达增加,表明其参与了炎症损伤的发生发展。4通过对iNOS、TNF-α、NF-κB、PTGE和COX-2炎症因子和SelW相关性的分析,呈负相关性,表明SelW在缺硒性胃肠道炎症反应过程中发挥一定作用。