【目的】通过构建感染性早产大鼠模型,研究二甲双胍对感染性早产大鼠子宫肌张力的作用,探索二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）信号通路并抑制核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的机制。【研究对象及方法】清洁SD大鼠体重约为200-250克,选取雌鼠60只,雄鼠30只,以2:1的比例雌雄合笼,翌日清晨检查雌鼠阴道口发现阴道栓,或取其阴道分泌物制作阴道涂片发现精子,满足其中之一条件即可认定为成功受孕。挑选出受孕雌鼠共计43只,计为妊娠第0天。采用随机数字表法将受孕雌鼠分为三组,对照组14只（仅在妊娠第15天给予腹腔注射生理盐水处理）、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）组15只（以腹腔注射LPS建立感染性早产大鼠模型）及二甲双胍+LPS组14只（二甲双胍灌胃处理感染性早产大鼠）,比较三组妊娠时间的差异。查阅相关文献后可知早产指妊娠第19天前分娩者（SD大鼠生产日期约为妊娠第19-22天）。在电子显微镜下观察大鼠子宫组织图的炎症细胞浸润程度,用RM6240多道生理信号采集系统评估子宫肌张力的变化;利用免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）方法测定AMPK中α亚基Thr172位点（苏氨酸172）及核因子-κB其中一个亚单位p65蛋白的表达情况以评估AMPK/NF-κB通路在感染性早产中的作用情况。通过上述方法对比分析二甲双胍是否影响子宫肌张力,并探讨二甲双胍是否通过激活AMPK,抑制NF-κB信号通路抑制感染性早产大鼠的炎症。【结果】1.于妊娠第15天对LPS组及二甲双胍+LPS组行LPS腹腔注射（剂量为0.1mg/ml）,间隔3小时后行第2次注射。给药后密切观察雌鼠一般情况,统计发现:对照组大鼠早产率为0%（0/14）,死亡率为0%（0/14）;LPS组大鼠早产率为100%（12/12）,死亡率为20%（3/15）;二甲双胍+LPS组早产率为38.5%（5/13）,死亡率为7.1%（1/14）。对LPS组及二甲双胍+LPS组两组的早产率进行比较,求得P值为0.002,P﹤0.01,组间比较具有非常显著性差异。2.大鼠子宫肌条肌张力结果显示:LPS组的离体子宫肌条肌张力较对照组明显升高（P＜0.05）,两组比较具有统计学差异;而二甲双胍+LPS组子宫肌张力较LPS组明显下降（P＜0.05）,两组比较具有统计学差异。3.大鼠子宫组织病理切片发现:对照组大鼠子宫肌纤维排列整齐,完整性较好,未见炎症细胞浸润及组织损伤;感染性早产模型组的大鼠子宫组织炎症细胞浸润程度重于对照组,大量淋巴细胞分布于大鼠子宫肌组织间。经过二甲双胍处理后,大鼠子宫平滑肌层炎性细胞浸润减轻,炎症反应明显降低。说明经二甲双胍治疗后感染性早产大鼠子宫炎症浸润程度得以减轻。4.通过IHC方法检测AMPK及NF-κB通路活化情况发现,LPS组大鼠AMPK及NF-κB的表达较对照组均升高（P＜0.01和P＜0.0001）;而二甲双胍+LPS组与LPS组相比AMPK（Thr172）蛋白表达升高（P＜0.0001）;NF-κB（p65）蛋白表达量降低（P＜0.0001）,差异均有统计学意义。【结论】1.LPS能稳定构建感染性早产大鼠模型,在经过二甲双胍治疗后大鼠早产率明显降低。2.发生感染性早产的大鼠经二甲双胍处理后,大鼠子宫肌张力较未用药组明显降低。3.二甲双胍能够改善感染性早产大鼠子宫平滑肌炎症细胞的浸润程度,病理损伤显著减轻。4.二甲双胍可能通过激活AMPK通路,抑制下游NF-κB蛋白的表达,从而缓解发生感染性早产的炎症反应。