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目的：探讨p53靶基因Rap2B对肿瘤细胞骨架的调节作用及其分子机制，探索Rap2B在肿瘤发生、发展中的作用及其具体机制。 方法：荧光显微镜下观察U2OS细胞pcDNA3、pcDNA3-Myc-Rap2B、pcDNA3-Myc-Rap2B(C180A)三种质粒分别与pcDNA3-EGFP共转染后细胞的形态变化;Western Blot检测H1299(p53-null)和U2OS(wild-type p53)细胞加入nocodazole后对Rap2B及p53表达的影响;流式细胞仪检测nocodazole对H1299和U2OS细胞周期的影响;Western Blot检测Rap2B对H1299和U2OS细胞周期蛋白Cyclin B1、Cyclin D1、Cyclin D3的影响;流式细胞仪检测Rap2B对H1299和U2OS细胞周期的影响;Western Blot检测U2OS细胞nocodazole同步化后释放p53、Rap2B和Cyclin B1的表达;免疫荧光法F-actin染色荧光显微镜下观察Rap2B对U2OS细胞骨架的影响;免疫荧光法DAPI染色在荧光显微镜下观察Rap2B对U2OS细胞核的影响;免疫荧光法α-tublin染色荧光显微镜下观察Rap2B对U2OS细胞骨架的影响。 结果：1）Rap2B过表达抑制肿瘤细胞铺展;2）nocodazole诱导p53及依赖p53诱导的Rap2B蛋白的表达，差异有统计学意义(P＜0.05);3) nocodazole诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞，差异有统计学意义(P＜0.05);4) Rap2B对肿瘤细胞细胞周期无影响，差异无统计学意义（P＞0.05）;5）Rap2B并非细胞周期蛋白，差异无统计学意义(P＞0.05);6）Rap2B通过调节F-actin抑制肿瘤细胞铺展;7）Rap2B保护细胞核的完整性，差异有统计学意义(P＜0.05);8) Rap2B通过调节α-tublin影响细胞骨架。 结论：nocodazole诱导依赖p53的Rap2B激活后，通过与细胞骨架蛋白F-actin作用调节肿瘤细胞形态，抑制细胞铺展;并通过调节α-tublin发挥保护细胞核完整性的作用;而Rap2B本身不参与细胞周期的调控。