第一部分、骨缺血坏死的影像学及病理学实验研究　　 目的：动态观察新西兰白兔长骨缺血性坏死模型的X线、CT、MRI及病理学改变，探讨骨缺血坏死的病变机制。研究各种影像检查方法早期检测骨缺血坏死的可能性及其表现。　　 方法：　　 1.模型制作　　 选用雄性新西兰白兔80只，随机(数字法)分为A、B、C、D四组，A组(脂多糖+地塞米松组)：20只，脂多糖100μg/kg，耳缘静脉注射，间隔24小时后重复注射。并且在第二次注射脂多糖后，静脉内注射3.75mg/kg地塞米松，间隔24小时后再次重复，共3次。　　 B组(脂多糖组)：20只，脂多糖100μg/kg，耳缘静脉注射，间隔24小时后再次注射相同剂量。并且在第二次注射脂多糖后，静脉内注射生理盐水，1ml/kg，三次注射，间隔24小时。　　 C组(地塞米松组)：20只，耳缘静脉内注射3.75mg/kg地塞米松，间隔24小时。并且在第三次注射地塞米松后，注射生理盐水，1ml/kg，间隔24小时后再次注射，共2次。　　 D组(对照组)：20只，静脉内注射生理盐水，1ml/kg，五次注射，间隔24小时。　　 2.实验步骤　　 分别于造模后1周、1月在各组随机选择10只兔心脏取血进行实验室检查，并进行双侧股骨X线、CT、MRI检查，麻醉处死动物后取双侧股骨骨皮质及骨髓组织作组织病理学检查。采用0.5Tesla NT Gyroscan unit(菲利普公司，荷兰)磁共振仪，表面线圈，选用矢状面SE序列T1WI、FSE T2WI、以及脂肪抑制序列(STIR)。采用Lightspeed Ultra(GE公司，美国)扫描机进行CT扫描。美国BENNETT公司的contour mammography system乳腺X线机进行X线扫描。部分完整股骨标本取出后，离体进行扫描。　　 3.病理标准　　 病理改变分为三级，一级：没有病理改变，小梁及骨髓完好。二级：没有骨小梁坏死但有骨髓坏死。骨髓细胞有细胞溶解，核碎裂，核溶解，脂肪细胞显示为核消失以及明显细胞边界的消失。三级：同时有骨髓坏死及小梁坏死即为骨坏死。　　 结果：　　 1.实验室化验结果　　 造模后1周时，A组、B组、C组、D组之间的心脏血白细胞、中性粒细胞计数差异无显著性意义，说明各组之间的白细胞、中性粒细胞相同。D组与A组、B组、C组之间的血小板差异有显著性意义，说明各组之间的血小板不同，其中D组血小板数值最高，A组最低。A组、B组、C组、D组之间的启动的部分凝血活酶时间(APTT)差异没有显著性意义。　　 造模后1月时，A组、C组与B组、D组之间的心脏血白细胞、中性粒细胞计数差异有显著性意义，而A组与C组、B组与D组之间差异无显著性意义，说明A组、C组与B组、D组之间的白细胞、中性粒细胞不同，B组、D组白细胞以及中性粒细胞数值高于A组、C组。D组与A组、B组、C组之间的血小板差异有显著性意义，说明各组之间的血小板不同，D组血小板数值最高。A组、B组、C组、D组之间的启动的部分凝血活酶时间(APTT)差异没有显著性意义。　　 2.影像表现　　 B组1个兔子2个股骨在MR上出现片状异常信号，边界较规则。T1WI上为稍低信号，T2WI上表现为高信号，STIR上表现为高信号，信号较均匀。异常信号区在组织学上该部位细胞外间质疏松，细胞呈粘液样变性，表现为散在于灰蓝色粘液样基质中多突起的星芒状纤维细胞，以及类似玻璃样变的呈均质性粉红至淡红色的淀粉样变性。同时有骨髓坏死，骨髓呈颗粒性坏死或凝固性坏死。脂肪细胞呈皂化坏死，分界不清。在邻近骨小梁内大量空陷窝形成。　　 A组3个兔子的6个股骨在MR上出现异常信号，病灶呈“地图样”改变，边界不规则。病灶中心在T1WI上呈等骨髓脂肪信号，在T2WI上呈高低混杂信号，在STIR上为高低混杂信号。病灶边缘在T1WI上为低信号，T2WI上表现为高、低混杂信号，STIR上表现为高、低混杂信号。组织学上病灶中央为大片坏死灶，坏死灶边缘有肉芽组织，内有丰富毛细血管和胶原纤维，并可见新生骨组织。造模后1周以及1月所有兔子X线及CT检查均为阴性。　　 3.病理检查结果　　 造模后1周，A组以三级改变为主(55.56％)，B组以二级改变为主(55.56％)，C组以一级改变为主(70.00％)；造模后1月，A组以三级改变为主(60.00％)，B组以二级改变为主(60.00％)，C组以一级改变为主(60.00％)。　　 造模后1周，各组骨坏死发生率上差异有显著性意义，说明各组之间的骨坏死发生率不同(x2值为39.798，P值为0.000)。造模后1月，各组骨坏死发生率上差异有显著性意义，说明各组之间的骨坏死发生率不同(x2值为49.014，P值为0.000)。　　 造模后1周与1月时相比，A组骨坏死发生率上没有明显差别(x2值为0.630，P值为0.428)，B组骨坏死发生率上没有明显差别(x2值为0.000，P值为1.000)，C组骨坏死发生率上没有明显差别(x2值为0.440，P值为0.507)。　　 结论：　　 1.“地图样”改变是骨梗死影像学特点，纤维组织以及新生骨组织的形成是造成MR上异常信号的病理基础。　　 2.皮质类固醇激素和内毒素可以诱导出骨坏死兔模型，激素作用不如内毒素明显，动物实验中，激素单独不可能引起三级骨坏死。微循环障碍在骨坏死发病机制中起重要作用。　　 3.MR是早期检测骨坏死的重要手段，MRI在造模后1月即可发现异常。　　 4.骨髓水肿可能是骨缺血坏死的次要表现，或者是在骨坏死发展过程中的一个阶段的MR表现。　　 第二部分、成人长骨骨梗死CT和MRI影像表现分析　　 目的：研究骨梗死的CT、MRI表现，评价骨梗死影像表现在临床应用中的价值。　　 方法：搜集本院及外院骨梗死患者29例，将所有病例分为严重急性呼吸综合征(SARS)患者组以及其它患者组进行回顾性研究，前者有18例，男12例，女6例，年龄25～54岁，平均34.11岁。后者有11例，男6例，女5例，年龄27～82岁，平均55.64岁。使用0.5 Tesla NT Gyroscan unit(菲利普公司，荷兰)磁共振仪，表面线圈。采用常规自旋回波(SE)序列T1WI、脂肪抑制序列(STIR)行冠状面扫描及矢状面扫描。CT扫描采用GE公司的Lightspeed U1tra扫描机。层厚2.5mm×8，120KV，300mAs，螺矩系数0.875，重建间隔1.25mm。　　 结果：SARS组中，18例患者骨坏死病灶均呈“地图样”改变，CT上为骨内高密度圈状或斑片状高密度区，而非SARS组中，7例患者可见地图样改变，4例患者呈囊样改变；SARS组中，18例患者均为双侧病灶，而非SARS组中，7例患者为双侧病变，4例患者为单侧病变；SARS组中，18例患者病灶均呈多发，而非SARS组中，9例患者病灶呈多发病变，2例患者呈单发病变。SARS组与非SARS组患者的有无地图样改变、双侧病变、多发病灶比较，x2值分别为4.842、4.842、1.254，P值分别为0.028、0.028、0.263，表明SARS组与非SARS组患者的有无地图样改变、双侧病变差异有显著性意义，而SARS组与非SARS组患者的有无多发病灶差异无显著意义。SARS组中，18例患者均有静脉注射甲强龙冲击治疗史，而非SARS组中，3例患者有甲强龙冲击治疗史，6例患者有静脉注射激素史。SARS组与非SARS组患者的有无甲强龙冲击治疗和静脉注射比较，x2值分别为14.621、6.957，P值分别为0.000、0.008，表明SARS组与非SARS组患者的激素应用方法差异有显著意义。　　 结论：　　 1.骨梗死的常见影像表现是“地图样”改变，骨梗死病灶随着病理过程的演变，可以出现不常见表现。　　 2.干骺端是骨干梗死的最早受累部位，累及股骨远端干骺端多见，近端干骺端受累少见。病变发展过程中才累及骨干中央。　　 3.骨干梗死是全身性骨坏死的一部分，当有骨干坏死时往往已发生股骨头坏死。没有伴随股骨头坏死时，也需要密切注意、临床随访股骨头是否受累。　　 4.糖皮质激素给药途径与骨坏死表现密切相关，静脉用药比口服作用强。