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目的:观察逆萎康对MC细胞增殖、凋亡以及迁移侵袭的影响,探究AKT/GSK-3β/β-catenin途径抑制MC细胞上皮-间质转化的过程。方法:第一部分MNNG（M-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍）对GES-1细胞增殖和上皮间质转化的促进作用。胃癌癌前病变的细胞（MC细胞）模型的构建,采用Western blot法检测α-SMA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin等EMT相关蛋白的表达。第二部分采用CCK-8法、克隆集落形成实验观察逆萎康对MC细胞的抑制作用;采用transwell方法观察逆萎康对MC细胞迁移和侵袭的抑制作用;采用流式细胞仪检测逆萎康对MC细胞凋亡的促进作用;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MC细胞PCNA、Caspase-3、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、E-cadherin、N-cadherin、vimentin、P-AKT、β-catnin、α-SMA、GSK-3β、P-GSK-3βSer9蛋白的表达。第三Western blot法检测逆萎康、AKT抑制剂GSK690693（10μM）以及逆萎康高剂量组+AKT抑制剂GSK690693（10μM）对MC细胞P-AKT Ser473、GSK-3β、P-GSK-3βSer9、AKT、β-catnin、E-cadherin、N-cad-rin、vimentin和α-SMA蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测逆萎康对MC细胞C-myc mRNA的表达。结果:第一部分构建了MC细胞模型。Western blot结果显示,与GES-1细胞相比,MC细胞的E-cadherin显著下调,而间充质标志物vimentin、α-SMA和N-cadherin则显著上调。第二部分与BC组相比,CCK8检测结果表明,MC细胞的存活率呈剂量依赖性（P<0.05）降低;克隆集落形成实验显示,逆萎康含药血清抑制细胞的增殖且呈剂量依赖型（P<0.05）;流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;Transwell实验结果表明,各组的迁移和侵袭细胞个数减少（P<0.05）。Western blot结果显示,PCNA、MMP-2、MMP-9和Bcl-2（P<0.05）蛋白水平的相对表达量均降低,逆萎康上调Bax和Caspase-3（P<0.05）的蛋白表达,并呈剂量依赖性而且具有统计学意义。第三部分Western blot实验表明,逆萎康下调β-catenin、P-AKT Ser473、E-cadherin和P-GSK-3βSer9蛋白表达调（P<0.05）,而α-SMA、N-cadherin和vimentin在蛋白水平上的表达上调（P<0.05）,但GSK-3β和AKT蛋白的表达统计学意义不明显;加入AKT抑制剂GSK690693后抑制了MC细胞的EMT过程,其E-cadherin蛋白的表达上调（P<0.05）,N-cadherin、vimentin和α-SMA蛋白的表达下调显著（P<0.05）;抑制P-AKT Ser473、P-GSK-3βSer9和β-catenin的表达（P<0.05）,但GSK-3β和AKT蛋白的表达无明显变化;q RT-PCR结果证实逆萎康含药血清可以抑制C-myc m RNA（P<0.05）的表达,并且加入抑制剂后抑制作用增强,具有统计学意义（P<0.05）。结论:逆萎康含药血清能够抑制MC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,提示逆萎康抑制MC细胞的转移是通过AKT/GSK-3β/β-catenin途径抑制EMT过程。