目的:探讨乳香挥发油及其脂质体和3-Keto-tirucall-8,24-dien-21-oicacid（KTDA）体外抑制肿瘤细胞（人乳腺癌细胞系MCF-7、人肝癌细胞株SMMC—7721、人慢性髓性白血病细胞系K562、人宫颈癌细胞系Hela、人舌癌细胞系Tca 8113）增殖及诱导凋亡的作用,旨在阐明它们抗肿瘤的可能作用机制。方法:使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察乳香挥发油及其脂质体和KTDA对5种肿瘤细胞的增殖抑制作用;通过吖啶橙染色,观察5种肿瘤细胞的形态学变化;使用琼脂糖凝胶电泳法检测其对细胞DNA降解的影响。利用流式细胞术分析乳香挥发油诱导SMMC—7721凋亡的凋亡率及对细胞周期的影响;应用间接免疫荧光法观察乳香挥发油诱导凋亡调控基因Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果:1.乳香挥发油浓度为700、70、7、0.7、0.07 ug.mL^-1,作用24 h时,能抑制SMMC—7721细胞的生长,并呈浓度依赖性。在浓度为70 ug.mL^-1时,作用48h和72h,电泳结果显示了DNA梯状条带:72h,流式细胞仪检测到凋亡峰,且细胞被阻滞于G₁期。间接免疫荧光法的结果表明,促凋亡蛋白Bax的表达增强,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达无明显变化。2.乳香挥发油浓度为700、70、7 ug.mL^-1,脂质体含挥发油浓度为143、14.3、1.43 ug.mL^-1,对比实验,作用72 h时,能抑制人乳腺癌细胞系MCF-7、人肝癌细胞株SMMC—7721、人慢性髓性白血病细胞系K562、人宫颈癌细胞系Hela、人舌癌细胞系Tca 8113的生长,并呈浓度依赖性。当乳香挥发油浓度为70 ug.mL^-1、脂质体浓度为14.3 ug.mL^-1,作用72 h后,荧光显微镜下观察到凋亡小体,电泳结果显示典型的DNA梯状条带。3.KTDA浓度为100、10、1 ug.mL^-1,作用72 h时,能抑制人乳腺癌细胞系MCF-7、人肝癌细胞株SMMC—7721、人慢性髓性白血病细胞系K562、人宫颈癌细胞系Hela、人舌癌细胞系Tca 8113的生长,并呈浓度依赖性。当KTDA浓度为10 ug.mL^-1时,处理72 h后,于荧光显微镜下观察到凋亡小体,电泳结果显示典型的DNA梯状条带。结论:结论:1.乳香挥发油及其脂质体和KTDA对人乳腺癌细胞系MCF-7、人肝癌细胞株SMMC—7721、人慢性髓性白血病细胞系K562、人宫颈癌细胞系Hela、人舌癌细胞系Tca 8113有明显的生长抑制作用,其抑制效果随着作用时间的延长（乳香挥发油）、浓度的加大而逐渐增强。2.乳香挥发油能抑制肝癌细胞株SMMC—7721的增殖,且细胞阻滞于G₁期,并可能通过上调Bax/Bcl-2的比例诱导SMMC—7721细胞的凋亡。3.由半数抑制浓度(IC₅₀)的数值表明,乳香挥发油及其脂质体和KTDA对MCF-7、SMMC—7721、K562、Hela比较敏感,Tca 8113次之,并可能通过诱导5种肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤的作用。