[目的]探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠IL-4的调节作用。[方法]（1）选取42只Wister大鼠采用牛血清白蛋白（BSA）+四氯化碳(CCL4)+脂多糖（LPS）联合造模方法制作IgA肾病大鼠模型。选取10只Wister大鼠作为正常对照组给予同等剂量生理盐水灌胃及皮下、尾静脉注射。（2）第12周经病理学检测造模成功后剔除死亡大鼠将造模成功的32只大鼠分为模型组(A组)8只、激素治疗组（B组）8只、激素+1,25(OH)2D3治疗组（C组）8只、1,25(OH)2D3治疗组（D组）8只、正常对照组（E）8只。1,25(OH)2D3每日上午给予灌胃3ng/100g，强的松每日上午灌胃10mg/kg，模型组及正常对照组均给予等量的生理盐水灌胃，灌胃2周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量，血肌酐、流式细胞仪检测脾脏及淋巴结IL-4含量改变。[结果]（1）A组（模型组）的24小时尿蛋白定量为51.49±3.04mg/24h；B组（强的松组）的24小时尿蛋白定量为12.15±0.75mg/24h；C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）的24小时尿蛋白定量为9.99±0.79mg/24h；D组（1,25(OH)2D3治疗组）的24小时尿蛋白定量为23.0±2.27mg/24h；E组（正常对照组）的24小时尿蛋白定量为7.03±0.99mg/24h。A组（模型组）较B、C、D、E组24小时尿蛋白显著升高（p<0.05）；经治疗后各组24小时尿蛋白均有显著下降（p<0.05），其中C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）下降最显著，较B、D组有统计学差异（p<0.05）。（2）A组（模型组）脾脏IL-4含量5.10±0.08%；B组（强的松组）脾脏IL-4含量2.93±0.13%；C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）脾脏IL-4含量1.44±0.56%；D组（1,25(OH)2D3治疗组）脾脏IL-4含量4.56±0.19%；E组（正常对照组）脾脏IL-4含量1.428±0.60%。A组（模型组）大鼠脾脏IL-4含量较E组（正常对照组）显著升高（p<0.05），经治疗后各组IL-4含量均有显著下降（p<0.05），其中C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）下降最显著，较A、B、D组均有统计学差异（p<0.05）。C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）与E组（正常对照组）无显著差别（p>0.05）。（3）A组（模型组）淋巴结IL-4含量15.4±3.11%；B组（强的松组）淋巴结IL-4含量2.74±0.29%；C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）淋巴结IL-4含量2.32±0.34%；D组（1,25(OH)2D3治疗组）淋巴结IL-4含量6.55±0.66%；E组（正常对照组）淋巴结IL-4含量1.50±0.13%；A组（模型组）大鼠淋巴结IL-4含量较E组（正常对照组）显著升高（p<0.05）。经治疗后各组IL-4含量均有显著下降（p<0.05），其中C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）下降最显著，较A、B、D组具有统计学差异（p<0.05）。C组（强的松+1,25(OH)2D3治疗组）与E组（正常对照组）无显著差别（p>0.05）。[结论]IgA肾病大鼠中存在IL-4水平增高；维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达，影响Th2细胞的调节。