目的：研究常山酮的放疗增敏作用及对肿瘤侵袭转移的影响,并探索其可能的机制。方法：观察常山酮药物毒性,确定合适给药剂量。培养Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌移植瘤模型,观察放疗前常山酮灌胃对小鼠肿瘤放疗增敏作用。将37只C57BL/6J荷瘤小鼠随机分为4组,对照组7只,不做任何处理；常山酮组10只,单纯常山酮灌胃,每只小鼠每天给药25gg,给药10天；放疗组10只,单纯X线照射,单次剂量为3Gy,共计10次；联合组10只,放疗前1小时予常山酮灌胃,给药及照射处理同常山酮组及放疗组。实验过程中,每隔1天用游标卡尺测量瘤径并用天平称小鼠体重,治疗结束后第3天,每组随机选取4只处死(对照组处死3只),将所有剥离后的小鼠肿瘤称重并拍照记录,将每个小鼠肿瘤切为两部分,一部分做免疫组化,检测指标有TGF-β1、MVD及Ⅰ型胶原蛋白,另一部分冻存做ELISA检测TGF-β1,剩余小鼠观察生存期,实验第90天处死小鼠观察肝肺转移情况。结果：通过3周药物毒性观察,常山酮药物浓度为10μg/天、25μg/天对小鼠生理无明显影响,为安全剂量；常山酮药物浓度50μg/天小鼠死亡1只,其他小鼠反应迟钝。本实验所选用药物浓度为25μg/天作为实验剂量。治疗前各组肿瘤体积无统计学差异；治疗第5天,常山酮组(P=0.023)、单纯放疗组(P=0.002)和联合治疗组(P=0.000)的肿瘤平均体积均明显小于对照组,且联合治疗组肿瘤平均体积小于常山酮组(P=0.049)；治疗第9天,常山酮组(P=0.000)、单纯放疗组(P=0.000)和联合治疗组(P=0.000)的肿瘤平均体积均明显小于对照组,且联合治疗组肿瘤平均体积均明显小于常山酮组(P=0.002)和单纯放疗组(P=0.038),此现象随着时间延长越来越明显。治疗前各组小鼠体重无统计学差异；此后治疗过程中,常山酮组、单纯放疗组和联合治疗组的小鼠体重大于对照组,但一直无统计学差异。常山酮组(P=0.000)、单纯放疗组(P=0.000)和联合治疗组(P=0.000)的平均瘤重均明显小于对照组,且联合治疗组平均瘤重均明显小于常山酮组(P=0.015)和单纯放疗组(P=0.044)。常山酮组(P=0.032)、放疗组(P=0.005)和联合组(P=0.001)生存期均长于对照组,联合组生存期最长,但是与常山酮组和放疗组无统计学差别。肝肺转移数目以对照组最多,联合组最少。免疫组化结果：常山酮组(P=0.003)和联合治疗组(P=0.035)肿瘤组织TGF-β1水平明显少于对照组,单纯放疗组TGF-β1水平多于对照组(P=0.047)。联合组肿瘤组织MVD计数明显少于对照组(P=0.000)、常山酮组(P=0.023)及放疗组(P=0.000),常山酮组MVD计数明显少于对照组(P=0.000)。对照组及放疗组肿瘤组织中Ⅰ型胶原蛋白表达较高,常山酮及联合组肿瘤组织中Ⅰ型胶原蛋白表达较低。ELISA结果：常山酮组(P=0.000)和联合治疗组(P=0.000)肿瘤组织TGF-β1水平均明显少于对照组和放疗组。结论：常山酮具有显著的放疗增敏效果,联合放疗不但可以抑制原位肿瘤的生长,而且能够抑制肝肺转移。常山酮联合放疗能够促进肿瘤坏死、抑制肿瘤血管生成及肿瘤组织内Ⅰ型胶原蛋白表达。常山酮显著抑制TGF-β1表达,并能降低放疗后TGF-β1升高的趋势,有望成为新型的放疗增敏剂。