【摘 要】
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该文选用KB细胞作为实验对象,对在耐药株KBv,敏感KBs,以及经抗mdrl-Ribozyme部分逆转MDR表型后的细胞株KBvas,分别在细胞水平及分子水平对c-myc和mdrl表达与控进行了研究.实
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该文选用KB细胞作为实验对象,对在耐药株KBv,敏感KBs,以及经抗mdrl-Ribozyme部分逆转MDR表型后的细胞株KBvas,分别在细胞水平及分子水平对c-myc和mdrl表达与控进行了研究.实验结果如下:一、采用免疫组织化学方法检测,证实耐药细胞(KBv)和敏感细胞经抗(KBs)均有c-myc表达,但两者之间存在差异,以耐药株KBv最强,KBv经抗mdrl-Ribozyme部分逆转MDR表型后表达减弱,接近KBs;二、采用RT-PCR法半定量检测KB细胞中c-myc mRNA表达情况,结果提示KBv和KBs均有c-myc mRNA表达,且耐药株KBv强于敏感株KBs;三、采用流式细胞分析仪(FCM)检测KB细胞中c-Myc量白的表达的变化;四、采用MTT法检测KB细胞耐药情况,结果表明IC50值在KBv、KBs及KBvas三者之间差别显著.以上结果提示c-myc参与或受mdrl基因表达的调控,c-myc可能是通过增强mdrl启动子的调节作用,进而促进mdrl基因转录作用.Mdrl表达对c-myc的扩增具有调控作用,c-myc表达的调控对肿细胞的MDRR的逆转具有重要研究价值.
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