目的：小胶质细胞介导的吞噬功能在脊髓损伤修复中起重要作用，既往研究显示Rho/ROCK通路参与脊髓损伤后小胶质细胞炎症反应，神经元凋亡及轴突再生过程。本试验旨在进一步研究Rho/ROCK通路对小胶质细胞迁移及吞噬功能的影响，并进一步探讨ROCK抑制剂对大鼠脊髓损伤后早期修复的影响及其机制。　　方法：分别采用BV2细胞和大鼠脊髓原代小胶质细胞用于体外实验、自由落体打击法建立大鼠脊髓损伤模型；流式细胞术检测BV2细胞和原代小胶质细胞的吞噬功能；Transwell小室检测原代小胶质细胞迁移功能；免疫荧光法观察细胞形态变化以及ROCK2、MBP的表达；ROCK活性试剂盒检测ROCK激酶活性；Western Blot检测ROCK2、MAPKs、IL-1β和TNFα的表达；透射电子显微镜检测脊髓小胶质细胞活化、迁移及吞噬功能；凋亡试剂盒检测细胞凋亡；BBB评分评估运动功能的恢复。　　结果：　　1）BV2细胞表达小胶质细胞特异性标记Iba1及ROCK2(100％)。Y27632和fasudil干预0.5,1,3h后，与对照组相比，ROCK激酶活性明显降低（n=4,*p<0.01），各组LDH分泌无明显差别（n=4, p>0.05）。　　2）Y27632和fasudil干预后1h后，与对照组相比，FITC-dextran（40000MW）吞噬率及平均荧光强度明显增高（n=5,*p<0.01）。　　3）Y27632和fasudil干预引起BV2细胞ERK磷酸化增加、JNK和p38磷酸化无明显改变，此作用可以在干预0.5h出现，并一定程度持续存在（n=5,*p<0.01）。　　4）U0126可抑制Y27632和fasudil引起的ERK磷酸化增加，并可抑制Y27632和fasudil引起的BV2细胞吞噬能力的增加（n=5,*p<0.01,＃p<0.05）。　　5）Y27632和fasudil可引起BV2细胞形态变大，形态不规则以及多的细小的枝杈，U0126可逆转上述形态改变。　　6）小胶质细胞特异性标记Iba1显示原代培养的大鼠脊髓小胶质细胞纯度为98%以上，且均表达ROCK2(100%)。Y27632和fasudil干预后1h，与对照组相比，FITC-dextran微粒吞噬率及平均荧光强度明显增高（n=4,*p<0.01）。　　7）Y27632和fasudil干预后6h，与对照组相比，小胶质细胞迁移率明显增高（n=4,*p<0.01,＃p<0.05）。　　8）Y27632和fasudil干预引起原代小胶质细胞ERK磷酸化增加，此作用可以在干预1h出现，并一定程度持续存在（n=4,*p<0.01,＃p<0.05）。　　9）U0126可抑制Y27632和fasudil引起的ERK磷酸化增加，并可抑制Y27632和fasudil引起的小胶质细胞吞噬改变（n=4,*p<0.01,＃p<0.05）。　　10）U0126可抑制Y27632和fasudil引起的ERK磷酸化增加，并可抑制Y27632和fasudil引起的小胶质细胞迁移功能改变（n=4,*p<0.01,＃p<0.05）。　　11）Y27632和fasudil干预1h后，与对照组相比，小胶质细胞形态即有明显改变，表现为形态变为不规则，并伸出多个长的枝杈。U0126可抑制Y27632和fasudil引起的小胶质形态改变。　　12）在脊髓损伤后1,3和7d时，ROCK活性明显增高，ROCK抑制剂fasudil可显著抑制损伤脊髓ROCK活性（n=4,*P<0.01）。　　13）透射电镜显示ROCK抑制剂fasudil可促进小胶质细胞吞噬功能，干预后灶周小胶质细胞数目变多、形态变大，吞噬髓磷脂碎片增多，活化小胶质细胞周边残存磷脂碎片及红细胞减少。　　14）TUNEL显示 ROCK抑制剂 fasudil干预后1d时，组织细胞凋亡显著减少（n=4,*P<0.01）。　　15）MBP染色显示脊髓损伤14d时，fasudil干预显著减少脊髓损伤髓鞘缺损面积；BBB评分显示，fasudil可以促进脊髓损伤运动修复，在干预7d和14d，与对照组相比有显著性差异（n=4,*P<0.01,＃p<0.05）。　　结论：ROCK抑制剂Y37632和fasudil促进小胶质细胞吞噬及迁移功能，改善损伤周围微环境，从而减轻继发性损伤，减少神经元凋亡和促进脊髓损伤大鼠的神经功能恢复。Rho/ROCK通路可以成为脊髓损伤治疗的靶点；Y27632和fasudil有望在脊髓损伤治疗中发挥积极作用。