[目的]　　建立DSS诱导的小鼠急性肠炎模型，观察黄芩苷对炎症性肠病小鼠模型Th22细胞比例及IL-22浓度的影响;分离小鼠脾脏淋巴细胞，使用不同浓度的含黄芩苷培养基体外培养，检测各组淋巴细胞中Th22细胞比例;通过体内和体外实验探讨黄芩苷治疗IBD的免疫学机制。　　[方法]　　1.炎症性肠病(IBD)小鼠模型的建立及分组　　C57BL/6小鼠40只，SPF级，体重18～22g，随机分为正常组（10只），模型组（10只），黄芩苷组（10只），美沙拉嗪组（10只）。给予3.5％的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7天建立急性炎症性肠病小鼠模型。造模完成后黄芩苷组给予黄芩苷(98％)80 mg/(kg·d)溶液灌胃，美沙拉嗪组给予美沙拉嗪0.1 mL/10g体重灌胃。正常组、模型组则给予生理盐水0.1 mL/10g体重灌胃，以上各组每天灌胃1次，连续7天。于第15天处死所有小鼠，取小鼠外周血，脾脏及结肠。　　2.体外淋巴细胞的培养　　处死30只正常C57BL/6小鼠，取脾脏，Ficoll浓度离心法分离小鼠淋巴细胞，使用含不同浓度（0，10，20，40μM）的黄芩苷培养基无菌培养48小时。　　3.检测方法及指标　　观察小鼠一般情况，小鼠疾病活动指数(DAI)评分，结肠HE染色后进行组织病理学评分;使用流式细胞术检测检测各组小鼠外周血，脾脏中及体外培养的各组小鼠脾脏淋巴细胞中Th22细胞的比例;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各模型组小鼠外周血血清中IL-22的表达。　　[结果]　　1.黄芩苷组和美沙拉嗪组小鼠一般情况显著好于模型组。　　2.黄芩苷组和美沙拉嗪组给药后第2天小鼠DAI评分均较模型组显著降低（P＜0.05）。　　3.黄芩苷组和美沙拉嗪组的病理学评分均较模型组显著降低(P＜0.001)。　　4.流式细胞术检测各模型组中小鼠外周血及脾脏中Th22细胞比例结果显示:与空白对照组比较，模型组Th22细胞的比例增高，差异有统计学意义(P＜0.01)，黄芩苷组和美沙拉嗪组与模型组相比Th22细胞比例下降(P＜0.05)。　　5.ELISA检测各组小鼠外周血血清中IL-22的表达结果显示:与空白对照组相比，模型组小鼠外周血血清中IL-22浓度升高(P＜0.01)，模型组IL-22浓度高于黄芩苷组和美沙拉嗪组，差异有统计学意义(P＜0.05);　　6.流式细胞术检测体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞Th22细胞比例结果显示:在体外培养条件下，黄芩苷对小鼠脾脏淋巴细胞向Th22细胞的分化起抑制作用，各组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在IL-6刺激作用下，小鼠脾脏淋巴细胞Th22细胞比例上升，差异有统计学意义(P＜0.001);　　[结论]　　1.采用3.5％DSS自由饮用7天可用于构建C57BL/6小鼠急性炎症性肠病模型。　　2.在炎症性肠疾病发病期，黄芩苷对Th22细胞表现为抑制作用，并能够降低IL-22的表达。这种药物，细胞因子之间的共同效应对于小鼠炎症性肠疾病治疗是有益的，并且对防治炎症性肠疾病的癌变有积极意义，这可能是黄芩苷治疗炎症性肠疾病的免疫调节机制之一。