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目的：输卵管妊娠是妇科常见的急腹症，近年来发病率呈上升趋势，仍是危害女性健康的常见疾病之一。其发病机制不十分明确。现普遍认为：由于输卵管本身的原因或外因引起输卵管狭窄、阻塞使胚泡向子宫方向的运输不能顺利进行，而导致继续发育的胚泡在输卵管内着床。但实验并不支持这一观点。着床是妊娠建立的关键，子宫内膜只有一个极短的关键时期允许着床称为“着床窗”。在其间子宫内膜的特征性变化是：内膜腺上皮PR表达缺失，ER表达下降，这种变化与子宫容受性的建立有密切的关系，对蜕膜反应的发生起着决定性的作用。但是关于ER、PR在输卵管妊娠中的作用报道很少。 新近研究发现：同源框基因HOX在胚泡着床和子宫发育中起着重要的作用。其中HOXA-10，HOXA-11基因在子宫内膜着床中所起的重要作用已得到公认。Hoxa-10和Hoxa-11基因剔除的小鼠可正常排卵和受精，但受精卵不能着床。研究证明HOXA-9基因与输卵管分化发育密切相关，但是有关其在输卵管中的周期性变化及在妊娠输卵管中的表达还未见报道。本文通过对ER、PR、HOXA-9在正常输卵管和妊娠输卵管中表达水平变化的研究，探讨三者在输卵管妊娠中的作用，为输卵管妊娠机制的研究提供新思路，为输卵管妊娠的预防和治疗提供新靶点。 方法：采用免疫组化方法检测38例人妊娠输卵管、15例增生期正常输卵管、19例分泌期正常输卵管粘膜中ER、PR表达；用原位杂交方法检测23例妊娠输卵管、12例增生期输卵管、16例分泌期输卵管粘膜中HOXA-9基因的表达和周期性变化。 结果：1．免疫组化结果显示：ER、PR在增生期正常输卵管中有表达，在分泌期正常输卵管中表达增强，且差异具有显著性(p＜0.05)。ER、PR在妊娠输卵管中的阴性表达较正常输卵管(增生期和／或分泌期)高，阳性(+-+++)表达率较正常输卵管低，且差异具有统计学意义(p<0.05); 2.原位杂交结果显示:HOXA一9基因在妊娠输卵管中阳性表达较分泌期正常输卵管高，且有显著差异(p<0.05)，说明妊娠输卵管中HOxA一9基因表达增强:HOXA一9基因在分泌期正常输卵管中的阳性表达较增生期正常输卵管低，且有显著差异(p<0.05)，说明分泌期输卵管HOXA一9基因表达下降。 结论:提示:ER、PR表达下降甚至缺失，及HOXA一9基因表达增强与输卵管着床密切相关。在正常分泌期输卵管中ER、PR的表达水平上调可能起屏障作用，防止输卵管妊娠的发生。