目的：脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization, CNV)是常见的致盲性新生血管性眼病，多种血管生成相关因子的失衡导致了新生血管的形成，靶向性的抗VEGF治疗以及物理化学治疗均难以达到理想的治疗效果，寻找新的靶点以及多靶点联合治疗正成为治疗新生血管相关疾病的趋势。丁酸钠(Sodium butyrate，NaBu)是肠道益生菌代谢食物纤维而产生的短链脂肪酸，通过组蛋白乙酰化水平的修饰，NaBu可以广泛地参与氧化应激、炎症反应以及葡萄糖代谢等水平的调控，在癌症治疗等领域显示出诱人的前景，但是关于NaBu对眼部新生血管的应用，目前尚未见报道。本实验中，我们探讨了NaBu在新生血管形成中的作用，并初步研究了其可能的分子机制。
　　方法：首先，我们通过细胞水平的HUVEC成管和增殖实验，以及体外培养的脉络膜出芽和激光诱导的脉络膜新生血管模型，探讨NaBu对新生血管生成的影响。然后，我们通过qPCR实验筛选出NaBu作用可能诱导的基因改变并通过Westernblotting和免疫组化技术对蛋白质表达进行验证。最后，我们通过在HUVEC细胞中过度表达和借助siRNA介导的基因敲低技术来研究目的基因在NaBu作用于新生血管中的调控特点。
　　结果：NaBu处理以剂量依赖性地抑制HUVEC细胞的成管和增殖，并且对体外培养的脉络膜出芽表现出更明显的抑制作用，即0.1mM的浓度即可显著减少脉络膜出芽(出芽面积减少到原来的0.52倍,P≤0.05)。进一步的体内激光诱导脉络膜新生血管实验表明，2.5mM的NaBu眼内注射可显著减少脉络膜新生血管的形成(减少到原来的0.73倍，P≤0.05)。此外，我们发现NaBu抑制新生血管的同时并不会对正常细胞的生长产生毒性反应，因为在撤除NaBu处理后脉络膜的出芽能力恢复，而且NaBu眼内注射并不会引起正常组织细胞的凋亡。在作用机制方面，我们发现NaBu处理显著增强TXNIP的基因以及蛋白表达，而且TXNIP高度表达于新生血管灶的周边部分提示其可能参与尖端细胞的活化与新生血管的形成。过表达TXNIP抑制HUVEC细胞的成管和增殖能力，而通过siRNA介导的TXNIP敲低逆转NaBu对新生血管的抑制作用，进一步的研究还表明，TXNIP可能介导NaBu对VEGFR2表达的调控。
　　结论：丁酸钠对新生血管有明显的抑制作用并且这一作用可能与TXNIP介导的VEGFR2的调控作用相关。