前言 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种伴有T细胞功能紊乱的自身免疫性关节疾病,其重要的病理改变为受损关节滑膜细胞增生、炎性细胞浸润、新血管生成和关节软骨的破坏,这些病理改变主要是通过增生的滑膜细胞、浸润的炎性细胞、软骨细胞等分泌炎性细胞因子如TNF-α、IL、IFN和蛋白水解酶类如基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)而引起的。 催乳素(prolactin, PRL)最初认为是由垂体前叶合成和分泌的具有调节泌乳作用的激素,对其免疫调节作用的研究在近二十年异军突起。多项研究证实PRL具有广泛的免疫调节作用,其中PRL与自身免疫性疾病的关系也引起了人们极大的关注。临床观察和动物实验均已表明PRL与许多自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、自身免疫性Addison氏病、自身免疫性甲状腺疾病等密切相关。有关RA病人血清中PRL浓度的变化亦有大量报道,多数研究证实RA病人血清中PRL浓度升高,并且PRL水平与病情呈正相关。 PRL在RA发病中作用机制比较复杂,目前认为,PRL可影响RA发病的多个环节,包括对免疫系统的调节、与炎性介质的相互作用、对细胞因子的调节等,但其确切的作用机制目前尚无定论。本实验以MMP-9和IL-1β为指标,观察完全弗氏佐剂诱导的雄性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠高PRL血症和低PRL血症时关节滑膜和软骨MMP-9及IL-1β表达的变化,旨在探讨PRL与MMP-9及IL-1β表达的关系,为进一步阐明PRL在RA发病过程的作用机制及RA的治疗提供实验依据。