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目的:探讨lncRNA LOC441178的过表达在EC中的作用,为食管癌的诊疗提供新思路。方法:人食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞系TE-9和Eca-109通过细胞转染建立了具有稳定LOC441178过表达的ESCC细胞系,使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分析转染后TE-9和Eca-109中LOC441178表达情况以验证转染效果,从而确认LOC441178稳转过表达细胞系构建成功。利用CCK-8实验对转染LOC441178-OE的TE-9及Eca-109细胞的增殖能力进行分析;通过EdU DNA增殖检测阳性细胞数以评估细胞增殖情况。在存在和不存在miR-182 agomir的情况下,用LOC441178-OE转染TE-9和Eca-109细胞72小时后,采用流式细胞术评估细胞凋亡情况;用LOC441178-OE质粒将TE-9细胞感染24小时,通过transwell实验检测细胞迁移能力;同时分别于转染后0,48小时,通过划痕实验检测细胞迁移能力。用LOC441178-OE质粒感染TE-9和Eca-109细胞72小时。RT-qPCR用于检测TE-9和Eca-109细胞中miR-21,miR-182,miR-141,miR-424和miR-543的水平。此外,通过甲基化特异性PCR（MSP）和亚硫酸氢盐测序PCR（PSP）检测了LOC441178过表达的ESCC细胞中miR-182启动子的DNA甲基化状态。在存在和不存在miR-182agomir的情况下,用LOC441178-OE质粒感染TE-9和Eca-109细胞,用Western blot检测TE-9细胞中p-Akt,p-FOXO3a,FOXO3a和Caspase3的表达水平;通过对AKT的内参基因标准化,定量TE9细胞中p-AKT的相对表达,通过对β-肌动蛋白内参基因标准化,定量TE-9细胞中p-FOXOA3a,FOXO3a和cleaved caspase 3的相对表达。将动物随机分为对照组和LOC441178-OE组;将稳定表达LOC441178-OE的TE-9细胞皮下注射到裸鼠的左侧腹。每周用卡尺监测肿瘤的体积,并计算肿瘤大小。饲养28天后,处死小鼠,并称量整个肿瘤的重量。通过蛋白质印迹法检测肿瘤组织中p-Akt,FOXO3a,cleaved caspase 3的表达水平。通过对Akt的标准化来定量肿瘤组织中p-Akt的相对表达。通过对β-肌动蛋白的标准化来定量肿瘤组织中p-FOXO3a,FOXO3a和cleaved caspase 3的相对表达。通过RT-qPCR分析肿瘤组织中的LOC441178水平。所有统计分析均使用Graph Pad Prism软件（7.0版,美国加利福尼亚州拉荷亚）进行数据分析。P<0.05被认为具有统计学意义。结果:1.RT-qPCR显示LOC441178-OE质粒转染后,TE-9和Eca-109细胞中LOC441178的水平显著上调,提示建立了具有稳定LOC441178过表达的ESCC细胞系（TE-9和Eca-109）。2.CCK-8分析表明,与Vector-ctrl组相比,LOC441178的过表达显著抑制了TE-9和Eca-109细胞的增殖活力（P<0.01）;此外,EdU分析表明,LOC441178的上调显著抑制了TE-9和Eca-109细胞的增殖（P<0.01）。3.LOC441178的过表达显着下调了TE-9和Eca-109细胞中miR-182的水平,在这些条件下,TE-9和Eca-109细胞中的miR-21,miR-141,miR-424和miR-543的水平未见明显变化。4.通过甲基化特异性PCR（MSP）实验,在TE-9和Eca-109细胞中LOC441178的过表达显著降低了miR-182启动子区域中的DNA甲基化水平,亚硫酸氢盐测序PCR（BSP）证实了该数据。这些数据表明LOC441178可能通过DNA甲基化在表观遗传上降低miR-182表达。5.通过流式细胞术,LOC441178的过表达明显诱导TE-9和Eca-109细胞的凋亡,并且在miR-182agomir存在下该作用被逆转,这些数据表明LOC441178的过表达可以通过抑制miR-182来诱导ESCC细胞凋亡。6.通过transwell迁移和伤口愈合试验,LOC441178的过表达显著抑制了TE-9细胞的迁移能力,并且存在miR-182agomir的情况下这种现象得以逆转,这些结果表明,LOC441178的过表达可通过抑制miR-182而抑制ESCC细胞的迁移能力。7.通过Western blot检测,LOC441178的过表达降低了Akt的磷酸化（p-Akt）和FOXO3a的磷酸化（p-FOXO3a）,使TE-9细胞中FOXO3a和cleaved caspase 3的表达增加;但是,当miR-182存在时逆转了这些变化。这些结果说明,LOC441178的过表达可通过调节miR-182/Akt/FOXO3a轴来抑制ESCC细胞的生长。8.体内ESCC皮下移植瘤实验表明,与对照组相比,LOC441178的过表达显著抑制了TE-9皮下异种移植物的肿瘤体积和肿瘤重量（P<0.01）;通过RT-qPCR分析肿瘤组织中LOC441178的水平,验证了LOC441178-OE明显上调了肿瘤组织中LOC441178的水平（P<0.01）,这些数据表明,LOC441178的过表达可在体内抑制ESCC皮下异种移植物的肿瘤发生。结论:1.LOC441178可能在ESCC中起肿瘤抑制作用2.LOC441178可能通过抑制miR-182表达来抑制ESCC细胞的生长3.LOC441178通过DNA甲基化表观遗传抑制miR-182表达4.LOC441178的过表达通过抑制miR-182/Akt/FOXO3a途径诱导了ESCC细胞凋亡并抑制了其迁移