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目的.:研究抑制性受体LAIR-1(CD305)在急性髓系白血病(Acute Myelogenous Leukemia,AML)患者造血干/祖细胞中的表达,探讨LAIR-1表达与AML疾病的相关性;构建稳定高表达LAIR-1分子的AML细胞株LAIR-1-M07e,为进一步研究LAIR-1在急性髓系白血病细胞中表达的生物学意义提供基础。方法:(1)采用流式细胞术检测37例AML患者和10名对照者骨髓细胞CD34和CD305的表达水平,并与临床相关资料进行比较和统计学分析,评价外周血WBC、PLT、Hb及肝脾、淋巴结肿大情况与白血病免疫表型CD34~+、CD34~+LAIR-1+表达百分比及平均荧光强度的关系。(2)通过RT-PCR、Western Blot、流式细胞术分别从基因和蛋白水平检测LAIR-1分子在M07e细胞株上的表达和定位(3)采用慢病毒载体将LAIR-1基因转入急性髓系白血病细胞系M07e,构建高表达LAIR-1的急性髓系白血病细胞株。结果:(1)流式细胞术检测结果显示,AML患者骨髓CD34~+细胞百分率和平均荧光强度明显高于对照组。淋巴结肿大的AML患者骨髓CD34~+细胞的LAIR-1表达平均荧光强度(48.55±22.44 )显著低于非肿大AML患者(84.43±45.78),差异有统计学意义(P<0.05)。AML患者骨髓中CD34~+和CD34~+LAIR-1+细胞百分率及CD34和LAIR-1表达平均荧光强度在患者年龄、性别和外周血象分组之间的差异无统计学差异。(2)成功构建了稳定高表达LAIR-1分子的LAIR-1-M07e细胞株,并采用Real Time PCR、流式细胞术和激光共聚焦显微镜进行了鉴定。结论:(1)骨髓CD34~+细胞百分率及平均荧光强度在急性髓系白血病患者中显著升高,且CD34~+细胞高表达LAIR-1分子。淋巴结肿大AML患者骨髓CD34~+细胞LAIR-1的表达水平显著低于非淋巴结肿大AML患者,提示LAIR-1的表达水平可能与AML的致病机制存在相关性。(2)成功构建稳定高表达LAIR-1分子的急性髓细胞白血病M07e细胞株,为进一步探讨LAIR-1在AML中的生物学意义提供了基础。