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目的：观察补肾活血方含药血清对体外纯化培养的大鼠视网膜MUller细胞在AGEs/缺氧干预条件下的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨，为补肾活血方在糖尿病性视网膜病变（DR)防治中的临床应用提供一定的实验依据。 方法： 1.利用改进的酶消化法培养新生7天SD大鼠视网膜MUller细胞。 2.以中药血清药理学方法获得补肾活血方含药血清。 3.将体外纯化的大鼠视网膜MUller细胞分别置于缺氧、AGEs+缺氧状态下进行培养，并以补肾活血方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组、缺氧组、缺氧中药干预组、低剂量AGEs+缺氧组、低剂量AGEs+缺氧中药干预组、高剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧中药干预组。 4.实验干预48h后，运用酶联免疫吸附法（ELISA)对细胞上清液进行乳酸脱氢酶（LDH)的漏出量、低氧诱导因子-1a(HIF-1a)、血管内皮生长因子（VEGF)、脯氨酸羟化酶1.2.3(PHD1、PHD2、PHD3)含量的测定；并利用聚合酶链法（RT-PCR)测定视网膜MUller细胞HIF-1amRNA、VEGFmRNA的表达。SPSS17.0对所得数据进行统计学分析。 结果： 1.各组之间比较，高剂量AGEs+缺氧组的LDH漏出量最高，较正常对照组升高明显;补肾活血方含药血清能降低本实验中AGES+缺氧干预条件下视网膜MUller细胞LDH漏出量。 2.缺氧组、低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组HIF-1α、HIF-1αmRNA值均比正常对照组明显升高;低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组的HIF-1α、HIF-1αmRNA表达量较缺氧组明显升高;补肾活血方含药血清能降低本实验中AGES+缺氧干预条件下HIF-1α及HIF-1αmRNA的表达。 3.缺氧组、低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组V E G F的表达均比正常对照组明显升高;高剂量AGEs+缺氧组的V E G F表达量较缺氧组明显升高；低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组VEGFmRNA的表达均比正常对照组明显升高;补肾活血方含药血清能降低本实验中不同干预条件下VEGF及VEGFmRNA的表达。 4.与正常对照组比较，缺氧组、低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组PHD1活性均明显下降，PHD2活性均明显增强，PHD3活性表达无明显差异；各干预组之间比较，高剂量AGEs+缺氧组P H D1活性较缺氧组有降低趋势，低剂量AGEs+缺氧组、高剂量AGEs+缺氧组TOH2活性较缺氧组明显增强;补肾活血方含药血清能降低本实验中不同干预条件下PHD2的表达，对PHD1及PHD3活性无明显影响。 5.补肾活血方含药血清对正常条件下MUller细胞LDH漏出量、HIF-1α、HIF-1αmRNA、VEGF、VEGFmRNA表达量、以及PHD1、PHD2、PHD3活性均无明显影响。 结论： 1.补肾活血方含药血清可降低AGEs/缺氧条件下视网膜MUller细胞细胞膜通透性，减轻细胞损害，这可能是补肾活血方防治DR的药物干预途径之一。 2.补肾活血方含药血清可抑制视网膜MUller细胞在AGEs/缺氧条件下HIF-1α介导缺氧信号通路的高表达，这可能是补肾活血方防治DR的药物干预途径之一。 3.补肾活血方含药血清对正常条件下视网膜MUller细胞细胞膜通透性及HIF-1α介导缺氧信号通路无明显影响。