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本研究拟在前期试验的基础上,以乳腺上皮细胞为细胞模型,利用P13K抑制剂LY294002和mTOR抑制齐IRAPA对PI3K/AKT/mTOR信号通路中两个非常关键的调控节点P13K和mTOR信号分子进行了抑制干扰,探讨UC-MSCs通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控BMECs细胞增殖、凋亡、细胞周期、分泌等生理功能,旨在为UC-MSCs促进BMECs细胞增殖、抑BMECs细胞凋亡、改变BMECs细胞周期的作用机理,尤其是提高BMECs分泌能力的机制方面提供更为详实的实验数据。结果显示：将UC-MSCs与BMECs这两种细胞共培养,能够明显激活P13K信号通路增加其上下游信号分子的表达量。在孵育BMECs细胞环境中添加mTOR的抑制剂RAPA以及P13K的抑制剂LY294002,极显著的抑制了BMECs的增殖、促进了BMECs凋亡,影响BMECs细胞周期,削弱了BMECs分泌性能,减少了P13K信号通路的上、下游信号分子表达,然而与UC-MSCs细胞共培养后,这种抑制作用明显获得抵消。本试验研究得出以下结论：(1) UC-MSCs和BMECs按照1：2浓度比混合共培养能够促进BMECs细胞增殖、抑制BMECs细胞凋亡、影响BMECs细胞周期、促进BMECs细胞分泌能力、提高GLUT1的表达量。(2) PI3K/AKT/mTOR信号通路参与调控BMECs细胞的增殖、凋亡、细胞周期、分泌能力和GLUT1表达量。(3)抑制剂LY294002和RAPA通过阻断PI3K/AKT/mTOR通路抑制BMECs细胞增殖、促进BMECs细胞凋亡、影响BMECs细胞周期、抑制BMECs细胞分泌能力、降低GLUT1表达量。(4)抑制剂LY294002和RAPA能够抑制PIO3K/AKT/mTOR通路上、下游信号分子表达。(5)UC-MSCs能够激活被阻断的PI3K/AKT/mTOR信号通路,使其重新参与调控BMECs细胞。(6)UC-MSCs通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路调控BMECs细胞增殖、凋亡、细胞周期、分泌能力和GLUT1表达。