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[目的]应用超声影像方法观察2型糖尿病患者、健康体检者的心外膜脂肪组织(EAT)的特点,探讨2型糖尿病合并大血管病变患者的EAT与肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的相关性,研究EAT增厚预测糖尿病大血管病变的意义。并探讨在糖尿病人群中EAT厚度与糖尿病大血管病变相关的可能的相关机制,为糖尿病大血管病变的预防及治疗提供新的思路。[方法]收集2016年8月至2016年11月在我院内分泌代谢病科住院的2型糖尿病病人101人,根据入排标准,最终入选91人。并收集同期在我院体检中心接受健康体检的健康人群40人。分为三组:正常对照组(NC组)40例,平均年龄(58.98±9.11)岁,糖尿病无大血管病变组(DM1组)17例,平均年龄(57.35±7.77)岁,糖尿病合并大血管病变组(DM2组)74例,平均年龄(61.41±8.47)岁。测量腰围(WC)、臀围(HIP)、身高、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),记录糖尿病病程、吸烟史,根据公式算出体质指数(BMI)、腰臀比。检测糖基化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),把HOMA-IR≤2.7定义为胰岛素敏感组(IS组),HOMA-IR值在2.7-7之间定义为胰岛素抵抗组(IR组),HOMA-IR≥7定义为高胰岛素抵抗组(High-IR组)。测量baPWV。采用GE Vivid 7型超声诊断仪,测量EAT的厚度。采用SPSS19.0统计软件进行统计分析,计量资料结果用均数±标准差表示,计量资料的两两比较采用独立样本T检验,多组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析(ANOVA),计数资料用X2检验,相关性分析采用person相关分析、多元线性回归分析。并利用受试者工作特征(ROC)曲线了解EAT对糖尿病大血管病变存在的预测价值,并根据最大约登指数确定诊断切点值。[结果]1.EAT与糖尿病及胰岛素抵抗的关系分析:胰岛素抵抗组(IR组)和高胰岛素抵抗组(High IR组)的EAT厚度均明显高于胰岛素敏感组(IS组)。2.糖尿病组中EAT与各指标间的person相关性分析:EAT与收缩压、舒张压、BMI、腰围、腰臀比、甘油三脂、游离脂肪酸、血尿酸、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、baPWV呈正相关。3.采用多元线性回归方法分析EAT与课题分组间的关系:课题分组对EAT有显著性影响,即EAT厚度在NC组、DM1组、DM2组依次升高。4.糖尿病合并大血管病变组baPWV与各指标的相关性分析:经pearson相关性分析baPWV与超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、EAT呈正相关,再进行多元逐步回归分析,结果显示EAT与baPWV呈独立正相关。5.经超声测量的EAT对糖尿病大血管病变的预测价值:EAT预测糖尿病大血管病变的ROC曲线下面积是0.653,(95%的可信区间是0.515-0.790 p=0.049),切点值为4.46mm,敏感性是0.649,特异性是0.706。[结论]1.糖尿病组病人EAT较正常对照组增厚,High-IR组、IR组EAT厚度明显高于IS组,说明EAT厚度与胰岛素抵抗、2型糖尿病密切相关,EAT可以通过其分泌的活性生物分子,影响胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗及2型糖尿病。2.EAT厚度在正常对照组、糖尿病无大血管病变组及糖尿病合并大血管病变组呈递增趋势,且在糖尿病合并大血管病变组中EAT厚度与baPWV呈独立正相关,提示EAT增厚可能对糖尿病大血管病变的发生发展有重要作用。3.在糖尿病病人中EAT厚度与ba PWV呈正相关,说明在糖尿病病人中经超声测量EAT厚度可以预测糖尿病大血管病变,糖尿病病人中,EAT预测糖尿病大血管病变的切点值为4.46mm。4.EAT厚度与腰围、腰臀比、BMI呈正相关,说明EAT与向心性肥胖的关系密切。EAT厚度与游离脂肪酸、甘油三脂呈正相关,说明EAT的增厚与糖尿病病人体内的脂质代谢紊乱密切相关,脂质代谢紊乱,引起内皮功能紊乱,进而促进动脉粥样硬化的发生,引起大血管病变。5.糖尿病病人的EAT厚度与炎症因子(同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原)呈正相关,baPWV与同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原呈正相关,而EAT与baPWV呈独立正相关,提示了EAT增厚可能可以释放炎症因子,引起的炎症状态可以促进糖尿病大血管病变的发生和发展。