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目的：观察活血化瘀口服液合硫酸镁注射液对妊娠高血压综合征(简称妊高征)大鼠血液循环系统的调节作用，探求该药物治疗妊高征大鼠的作用机制，为临床中西医结合治疗该病提供相关的理论依据。
方法：将妊娠大鼠随机分为六组：空白对照组(简称空白组)，模型对照组(简称模型组)，硫酸镁对照组(简称硫酸镁组)，活血化瘀口服液对照组(简称口服液组)，高剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗组(简称高剂量+镁组)，低剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗组(简称低剂量+镁组)，每组12只。于妊娠的第10～17天测各组大鼠的血压，第12天和第17天检测尿蛋白含量。于第14天，应用一氧化氮合成酶抑制剂(Nw-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME)70mg/kg·d尾静脉注射，连续4天，建立妊高征大鼠模型。造模同时给予各组大鼠相应的药物治疗。第19天，处死母鼠，取血，测定全血低切还原粘度、红细胞聚积指数及变形．指数；测量胎鼠体重，记录胎鼠只数、死亡数和畸形数；光镜下观察肾脏组织形态学及胎盘组织血供；用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平；放射免疫法检测血清内皮素(ET)含量。
结果：
1.对孕鼠血压的影响六组孕鼠在造模前血压无显著差异(P>0.05)。模型组孕鼠尾静脉注射L-NAME后尾动脉收缩压逐渐上升至(140.33±12.84)mmHg，并在用药期间维持在此较高水平，与空白组比较，差异显著(P<0.05)。低剂量+镁组、高剂量+镁组和硫酸镁组血压控制在较低水平，与模型组比较，差异显著(P<0.05)。高剂量+镁组血压低于硫酸镁组，差异有显著性(P<0.05)。
2.对孕鼠尿蛋白的影响六组孕鼠在注药前尿蛋白无显著差异(P>0.05)。造模后，模型组尿蛋白明显增加，与空白组比较，有显著意义(P<0.05)。药物治疗组尿蛋白显著低于模型组(P<0.05)。高剂量+镁组和低剂量+镁组尿蛋白低于硫酸镁组和口服液组，差异有显著性(P<0.05)。
3.对全血低切还原粘度、红细胞聚积指数及变形指数的影响模型组大鼠全血低切还原粘度、红细胞聚积指数明显上升，变形指数明显下降，与空白组比较，差异有显著性(P<0.05)。高剂量+镁组优于其余各组，有显著性意义(P<0.05)。
4 对血清NO、ET的影响与空白组比较，模型组孕鼠血清NO含量显著下降，ET含量显著上升(P<0.05)。药物治疗组血清NO含量明显高于模型组(P<0.05)；低剂量+镁组、高剂量+镁组血清NO含量明显高于硫酸镁组和口服液组(P<0.05)。与模型组比较，低剂量+镁组、高剂量+镁组、口服液组、硫酸镁组血清ET含量明显降低，有显著性意义(P<0.05)。高剂量+镁组血清ET明显低于低剂量+镁组、口服液组和硫酸镁组。(P<0.05)。
5 对胎鼠的影响与空白组比较，模型组胎鼠重量明显下降(P<0.05)，死胎率上升(P<0.05)。与模型组比较，低剂量+镁组、高剂量+镁组、口服液组胎鼠重量明显增加(P<0.05)，高剂量+镁组死胎率和胎鼠畸形率显著下降(P<0.05)。
6 对肾脏组织形态、胎盘血供的影响活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗组肾小球局灶性的坏死、玻璃样变性明显减少。模型组大鼠胎盘组织血管充血，红细胞聚集成团，呈现血瘀状态，有局灶性坏死和轻度纤维化，伴滋养细胞增生。经活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗后胎盘绒毛结构清晰，血管未见充血，血窦较丰富，血液充盈较好。高剂量+镁组胎盘血供改善最明显。
结论：活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗妊高征大鼠的作用机制可能为：通过调节血管舒、缩物质(如NO、ET)，降低血压、减轻血管内皮细胞的损伤；通过减轻血管内皮细胞的损伤，改善血液流变性、改善妊高征大鼠血液高聚、高粘、高凝状态；通过减轻血管内皮细胞的损伤，改善微循环状态、改善胎盘供血、促进胎鼠生长发育；通过有效降低尿蛋白，保护肾脏形态及功能。活血化瘀口服液合硫酸镁注射液通过上述途径治疗妊高征大鼠优于单纯的活血化瘀口服液或硫酸镁注射液。且高剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液疗效优于低剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液。