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目的；研究MIP-1α、IL-1α在卡氏肺孢子虫肺炎大鼠中的表达情况，了解它们与PCP发病关系；探讨SOD、LPO的产生与卡氏肺孢子虫肺炎发病的关系。
方法；(1)以地塞米松磷酸钠腹股沟皮下注射SD大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。(2)动物分组：实验1组(用药4周)；实验2组(用药6周)；实验3组(用药8周)；正常对照组。(3)肺组织印片六亚甲基四胺银染色和肺组织病理切片HE染色观察其病理学变化，外周血涂片瑞氏染色观察白细胞分类变化。(4)酶联免疫吸附试验检测血清中MIP-1α、IL-1α的含量。(5)分光光度法检测肺组织匀浆SOD活力及LPO含量。
结果；(1)实验组大鼠随用药时间越长，肺组织印片肺孢子虫包囊越多，症状及病理改变越重，体重逐渐减轻。(2)各实验组与正常对照组比较，中性粒细胞均明显升高(p＜0.01)，淋巴细胞均明显降低(p＜0.01)。(3)实验1组MIP-1α含量接近正常对照组(p＞0.05)，实验2组和实验3组MIP-1α含量均明显高于正常对照组，有显着性差异(p＜0.01)。(4)各实验组IL-1α的含量与正常对照组比较均明显升高，有显着性差异(p＜0.01)，用药时间越长值越高。(5)实验1组SOD活力接近正常(p＞0.05)，实验2组和实验3组SOD活力均明显低于正常对照组，有显着性差异(p＜0.01)。(6)各实验组LPO含量与正常对照组比较均明显升高，有显着性差异(p＜0.05)，而且用药时间越长组，LPO含量越高。
结论；(1)实验组大鼠随用药时间的延长，MIP-1α、IL-1α表达水平均逐渐升高，提示二者可能参与了PCP的发生发展。(2)实验组大鼠随用药时间的延长，LPO逐渐升高，而SOD活力逐渐降低，这说明实验组大鼠体内自由基代谢非常活跃，机体的过氧化和抗氧化平衡失调，自由基绝对或相对增多，引起对机体的组织损伤。