目的:在氧化应激、缺血缺氧、营养不足等条件下会产生内质网应激（Endopla smic reticulum stress,ERS）。ERS可以减少内质网内部蛋白质的合成,加速错误折叠的蛋白质被降解,并选择性诱导保护蛋白的表达来恢复细胞稳态。PERK/eIF2α/ATF4信号通路是ERS通路之一,可通过触发蛋白质合成的减弱和减少穿过内质网的目的蛋白的数量,促进内质网功能恢复正常,维持细胞稳态。已有研究发现,运动可以引起心肌内质网应激的激活,但是目前对不同房室内质网应激信号通路是否存在差异仍没有研究。由于不同房室信号通路激活水平不同,不同的激活水平对心脏房室的结构及代谢功能可能产生不同的影响。所以本实验构建4周耐力运动模型,探讨4周耐力运动能否引起心肌内质网应激的产生以及不同房室运动心肌PERK/eIF2α/ATF4信号通路激活水平是否存在差异,为减少心肌的运动损伤提供理论依据。方法:本实验选取八周龄SPF级雄性SD大鼠随机分组,分为安静对照组、运动组。运动组进行4周耐力训练的一次性力竭运动,训练方案为每周训练5天,休息2天。第1周训练速度为15m/min,15min/d,跑台坡度为0°;第2周训练速度为20m/min,30min/d,跑台坡度为5°;第3周训练速度为26 m/min,60min/d,跑台坡度为10°;第4周训练速度保持在26 m/min,运动时间保持在60min/d,跑台坡度保持在10°,最后一天的训练跑至力竭。在末次力竭运动24h后取材,进行腹主动脉取血和心肌不同房室的取材。酶联免疫分析法测定血清中CRP水平;HE染色观察不同房室心肌细胞基本形态;Western blot检测不同房室心肌PERK、eIF2α的激活水平和ATF4的蛋白表达量。实验数据均采用SPSS.23软件统计分析,以P<0.05为数据具有显著性差异。结果:血清CRP结果显示,与安静对照组相比,运动组的大鼠血清CRP水平未观察到显著性变化。HE染色结果显示,与安静对照组相比,运动组左、右心房与左、右心室心肌细胞均发生部分水肿和轻度淡染,但心房与心室之间无明显差异。Western blot结果显示,与安静对照组相比,运动组的大鼠左心房PERK、eIF2α的激活水平,ATF4的蛋白表达未发生显著性变化（P>0.05）;运动组的大鼠左心室PERK、eIF2α的激活水平,ATF4的蛋白表达未发生显著性变化（P>0.05）;运动组的大鼠右心房P ERK、eIF2α的激活水平,ATF4的蛋白表达未发生显著性变化（P>0.05）;运动组的大鼠右心室PERK、eIF2α的激活水平,ATF4的蛋白表达未发生显著性变化（P>0.05）。结论:四周耐力运动未能引起大鼠心肌PERK/eIF2α/ATF4信号通路激活;并且不同房室PERK/eIF2α/ATF4信号通路的激活水平没有出现显著性变化。