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目的探讨益肾中药复方合剂（简称益肾合剂）对正常及发生了上皮间充质转化（EMT）的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）的作用效果,通过斑马鱼胚胎孵化与仔鱼饲养实验评价益肾合剂的生物安全性,证明益肾合剂在干预发生EMT的NRK-52E细胞转归中的治疗作用,为益肾合剂治疗慢性肾功能衰竭提供一定的理论依据。方法选用一定剂量的益肾合剂处理正常的NRK-52E细胞,通过细胞增殖、细胞活性氧水平、细胞Na+-K+-ATP酶活力等实验,筛选出合适的益肾合剂处理浓度和作用时间。利用TGF-β1诱导NRK-52E细胞,通过细胞形态、细胞增殖、细胞迁移等实验证明NRK-52E细胞发生了EMT,进一步检测细胞凋亡、细胞Na+-K+-ATP酶活力并对比观察益肾合剂对发生了EMT的NRK-52E细胞的干预效果;借助模式生物斑马鱼的胚胎孵化和仔鱼饲养实验观察益肾合剂的毒副作用,评价其生物安全性。结果（1）不同浓度的益肾合剂处理NRK-52E细胞不同的时间对细胞的影响具有较大差异。当处理6 h时,不同浓度的益肾合剂均能促进NRK-52E细胞的增殖（p<0.05）;而处理12 h时,各组均未能明显促进细胞的增殖。活性氧水平除0.75 mg/mL的益肾合剂与细胞共培养6 h外,其余各组均有明显升高（p<0.05）;（2）采用5 ng/mL TGF-β1处理NRK-52E细胞48 h能够诱导NRK-52E细胞发生EMT。当使用0.75 mg/mL益肾合剂对发生了EMT的NRK-52E细胞干预作用6 h时,该细胞的凋亡率显著下降（p<0.05）,Na+-K+-ATP酶的活力也明显降低（p<0.05）;（3）以斑马鱼作为模式动物进行的生物安全性评价实验结果表明:当6 hpf的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度益肾合剂时,仅800μg/mL组延缓了斑马鱼胚胎的孵化。继续暴露至120 hpf时,各浓度组中斑马鱼的生理形态正常,并依然具有卵黄结构;当4 dpf的斑马鱼仔鱼暴露于不同浓度益肾合剂中96 h后,斑马鱼仔鱼的死亡率随着益肾合剂的浓度升高而升高,且96h-LC50大于2500μg/mL。不论在胚胎水平还是仔鱼水平,死亡率均没有明显的浓度依耐性。参照鱼类和野生动物管理局（FSW）的急性毒性等级量表,当半数致死浓度超过100μg/mL,就表明几乎无毒。由此说明益肾合剂对鱼类是安全无毒的。结论益肾合剂能够促进正常NRK-52E细胞的增殖、降低发生上皮间充质转化NRK-52E细胞Na+-K+-ATP酶的活力及凋亡率,且具有良好的生物安全性。初步揭示益肾中药复方合剂在慢性肾功能衰竭治疗中的作用机理与应用前景。