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补体系统是血液和细胞表面蛋白质的集合，是免疫系统必不可少的组成部分，在炎症调节中起着关键作用。但是补体系统的过度活化会导致许多炎性疾病和自身免疫性疾病的发生，因此，抑制补体系统是治疗这些疾病的一个策略。硫酸化多糖肝素是一种比较成熟的补体抑制剂，然而由于其自身的抗凝血作用限制了它的广泛使用。近年的许多研究表明，从天然存在的中草药之中提取并制备的硫酸衍生多糖拥有优异的抗补体活性作用而抗凝血作用却不明显，有可能会成为所寻找的理想的补体抑制剂。 本课题从蒲公英中提取得到一种均一多糖DPSW-A，并对其进行了系统的结构鉴定研究。结果表明，DPSW-A为一分子量为80.81kDa的阿拉伯半乳聚糖，并含有1.24％的1，2，4-α-Rhap，被包围在由1，6-β-Galp和少量1，3-β-Galp所构成的直链主链中央，同时大部分1，6-β-Galp的C-3位和1，3-β-Galp的C-6位被各种由1,3-β-Galp、1,4-β-Galp、1,6-β-Galp、1,3,6-β-Galp和1-α-Araf、1,5-α-Araf、1，3，5-α-Araf组合的不同级支链所取代，从而构成了复杂的AG-Ⅱ型多糖DPSW-A。 DPSW-A的硫酸化衍生物Sul-DPSW-A(MW:115.78kDa，DS:1.78)，在T-α-Araf的C-2、C-5处和1，3-β-Galp、1，4-β-Galp的C-6处被硫酸基取代，通过经典（CH50:豚鼠血清，Sul-DPSW-A0.3773±0.0021μg/ml，肝素钠51.40±3.81μg/ml;人血清，Sul-DPSW-A3.94±0.43μg/ml，肝素钠104.40±3.82μg/ml）和旁路(AP50:Sul-DPSW-A42.76±0.46μg/ml，肝素钠43.42±0.22μg/ml)途径以剂量依赖的方式表现出抗补体作用，经典途径里活性更是远远强于阳性药肝素钠。 C1q是C1的识别子组件，是经典补体途径中的第一个成分，阻断C1q可阻止C1的形成并抑制经典途径的激活;C2也是经典途径激活中的关键蛋白质;C3是经典、旁路和凝集素途径中补体激活的第一个汇聚点;C4是经典和凝集素途径的激活级联中的限制步骤;通过三种途径的补体激活最终导致由C5b-9组成的膜攻击复合体(MAC)，它可以损伤身体的组织而且涉及许多炎症性疾病。抑制补体激活的大多数方法集中在抑制C5b-9(MAC)形成，C1q、C2、C3、C4、C5和C9是药物开发的理想的靶标，因此被选为本研究中的检测对象。靶点的实验结果表明Sul-DPSW-A作用在补体C1q、 C1r、C1s、C9组分却不作用在补体C2、C3、C4和C5组分，比阳性对照药肝素钠作用的选择性要高。同时，实验表明Sul-DPSW-A并无抗凝血作用。本研究也为多糖结构与抗补体活性的构效关系的研究提供了理论支持。