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目的:慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）具有明显的心脏保护作用,可促进缺血/再灌注心脏功能恢复、减小心梗面积和抗心律失常。心肌细胞的能量代谢是保证正常心脏功能的重要基础,为进一步了解CIHH可否通过改善心肌细胞代谢发挥心脏保护作用,本研究拟从能量代谢的角度,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator1-alpha,PGC-1α）在CIHH心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:成年雄性SD大鼠（Sprague-Dawley rats）随机分为两组:对照组（control group,CON）、慢性间歇性低压低氧组（CIHH）。CIHH大鼠给予28天、模拟高原5000米、每天6小时的CIHH处理。通过酶解法分离心室肌细胞,采用PGC-1α干扰siRNA腺病毒（PGC-1αsiRNA）转染心肌细胞敲低PGC-1α。对心肌细胞给以缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）处理,利用激光共聚焦显微扫描方法测定心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),利用Realtime PCR和Western blot检测大鼠心肌细胞的损伤标志蛋白及能量代谢相关蛋白质的表达。结果:CIHH处理可降低缺氧/复氧（H/R）后心肌细胞[Ca2+]i升高（P<0.01）和cTnI蛋白表达的增加（P<0.01）。经过CIHH处理后,PGC-1α的mRNA和蛋白表达均增加,而PGC-1αsiRNA腺病毒转染可明显降低PGC-1α的mRNA和蛋白表达。此外,PGC-1α敲低可取消CIHH引起的心肌细胞中GLUT4蛋白的表达的增加（P<0.01）和CPT-1b的蛋白降低（P<0.01）。另外,CIHH处理可增加心肌细胞中HIF-1α、AMPK和p-AMPK的表达,AMPK阻断剂Dorsomorphin预处理可以取消CIHH对心肌细胞PGC-1α蛋白表达的增强作用（P<0.01）。结论:CIHH处理可激活AMPK、HIF-1α,上调心肌细胞PGC-1α表达,调控糖、脂能量代谢,减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞钙超载,发挥心肌细胞保护作用。