近年来，随着对莱茵衣藻等研究的广泛开展，运用藻类基因工程的手段可以构建高产、优质、抗逆的藻类新品种，还可以生产燃料、降解污染物以及构建藻类表达系统生产大量廉价的蛋白和药物来研究并治疗人类疾病。作为单细胞生物的杜氏盐藻具有无细胞壁、培养简单等许多独特优点，使它不但可以作为一种新型的转基因宿主，而且可以作为模式生物研究基因的表达调控等，因而亟待克隆杜氏盐藻的相关功能基因的数量不断增加，构建杜氏盐藻cDNA文库显得尤为必要。　　纤毛和鞭毛二者是可以相互指代的，都是由轴丝微管及外面包被的纤毛膜组成。已有研究表明疾病的发生与纤毛体突变存在着必然的联系，如多囊肾等。然而本实验室着力于将杜氏盐藻鞭毛作为模式细胞器来研究纤毛与疾病的关系。驱动蛋白(Kinesin)和类驱动蛋白(KLPs)蛋白组成了基于微管马达的一个大的家族，是真核细胞中一类保守的具有ATPase活性的微管马达蛋白。这些马达在很多基本的细胞发育进程中起着重要的作用。迄今为止，很多驱动蛋白及类驱动蛋白在包括拟南芥在内的植物中被鉴定。类驱动蛋白钙调素结合蛋白(KCBP)是在驱动蛋白和类驱动蛋白中唯一的一个在邻近它的马达结构域处有一个钙调素结合结构域的蛋白，其属于驱动蛋白-14家族的一个成员。KCBP是一个负指向的C-末端微管马达蛋白，有三个独立的结构域:一个肌球蛋白尾同系物区域4(MyTH4);一个类-踝蛋白结构域(B41);一个钙调素结合结构域(CBD)。MyTH4和类-踝蛋白结构域(B41)在其它报道过的驱动蛋白中没有发现。KCBP定位在维管束上，包括早前期、纺锤体上和成膜体上，这表明KCBP通过捆绑微管来形成维管束。迄今为止，KCBP同系物仅仅出现在植物和衣藻等少数绿藻中。　　微管是纺锤丝的成分，破坏微管结构就是抑制纺锤体的形成。秋水仙素能够阻止微管的形成。驱动蛋白参与微管的组装，CrKCBP基因是一个负末端指向的驱动蛋白基因，在“货物”从鞭毛顶端到鞭毛基体的运输中起作用。然而，在杜氏盐藻中KCBP基因还没有被克隆，同时，它在鞭毛组装中的作用至今也没有研究。　　本研究首先构建了杜氏盐藻cDNA文库，然后利用根据各物种间序列的保守性设计的简并引物DIMQFG和CIFAYG扩增得到了杜氏盐藻KCBP cDNA的部分序列，利用AIBion公司的RACE扩增试剂盒，进行5’上游和3’下游的扩增。同时，利用已扩增的KCBP的部分片段序列从杜氏盐藻的cDNA文库中也获得了KCBP基因的全长。然后利用秋水仙素解聚微管的特点，将杜氏盐藻细胞处理，分别在不同的时间段提取野生型和被处理的杜氏盐藻细胞，对其进行荧光PCR，来分析该KCBP基因的功能。结果构建得到的cDNA文库的滴定度是5.6×106 pfu/mL，重组率约90％，平均插入片段的大小为1.9 kb.，数据证明得到了一个高质量的文库;杜氏盐藻基因KCBP的全长cDNA序列为4514bp，其中5UTR为105bp，3UTR为593bp，开放读码框为3816bp，该序列已经提交NCBI的GenBank，登录号为: GU345802。该KCBP基因功能分析表明，80分钟后秋水仙素处理的实验组KCBP基因mRNA相对丰度显著比野生型细胞增加了2.5倍。结论:一个新的基因KCBP从盐藻cDNA文库中成功地筛选并且分析其在鞭毛去组装过程中扮演了重要角色，而在本研究中构建的cDNA文库是一个很好的工具，可以用做杜氏盐藻功能基因组学的研究。