目的：观察复阳活骨丸对家兔激素性股骨头缺血性坏死模型NO、ET-1的影响,探讨复阳活骨丸防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。 　　方法：实验采用健康家兔30只为研究对象,随机选择10只为空白对照组,其余家兔为模型组,采用贺氏造模法,模型组肌注醋酸泼尼松龙7.5mg/kg,每周2次,连续6周,共l2次,两组动物每只肌注青霉素钠5万u/次,每周2次预防感染。造模6周后随机抽取正常组2只,模型组4只,处死后自股骨头部位取材制作病理切片,证实诱导早期激素性股骨头缺血性坏死模型成功后,再将模型组家兔随机分为坏死模型组(模型组,8只)、复阳活骨丸治疗组(治疗组,8 只)两组,加空白对照组(空白组,8 只),整个实验共分 3组。然后治疗组给予复阳活骨丸(4.8g/kg.d)溶生理盐水20ml灌服,其余两组生理盐水20ml灌服,每日一次。造模成功后,分别自成功后第2、4、8周空腹分批在上午快速兔耳缘静脉抽血,检测观察各组家兔血浆中NO、ET-1的水平,治疗8周后结束实验,处死取材,制作切片对股骨头进行组织病理学观察,并对所得数据进行统计分析。 　　结果：1 治疗组家兔体重在治疗后较模型组有所增加；模型组家兔体重略低于空白组。2 组织病理学观察：空白组正常,治疗组在治疗后较模型组在骨坏死处得到一定程度的恢复,骨小梁增粗、增密,排列整齐,空骨陷窝减少,脂肪细胞减少,造血细胞增生,接近于空白组；模型组骨小梁细疏,断裂,髓腔脂肪细胞增多、融合较多,造血细胞减少,空骨陷窝较多。3 治疗组NO、ET-1水平接近正常组,差异不显著,无统计学意义(P>0.05 ),模型组NO水平明显低于治疗组(P<0.01),ET-1水平明显高于治疗组(P<0.01)。 　　结论：1 本实验采用贺氏造模法,造模成功,证实该造模方法可行；2 NO水平降低及ET-1水平升高可能是激素性股骨头缺血性坏死发病的重要促进因素,复阳活骨丸可能通过升高激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中NO水平,降低血浆中ET-1水平,来影响血管内凝血过程,改善血管内皮功能,防止血栓形成,从而改善股骨头血供,起到防治股骨头坏死的作用。