目的:蛛网膜下腔出血是血液进入蛛网膜间隙的病理拟态。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在脑损伤早期促进炎症反应的进行,而在损伤后期神经再生和细胞骨架重塑的过程也发挥着重要作用,但其下游分子尚无定论。p65在脑卒中等中枢神经系统疾病中也被证实是神经保护的关键因子,是神经再生信号通路的枢纽之一。为了验证两者是否在蛛网膜下腔出血后神经修复过程存在调控关系。本文利用蛛网膜下腔出血大鼠模型,检测HMGB1,p65在不同时间节点的表达水平,并通过抑制剂干预,探讨两者间关系,并探讨其对神经修复的作用机制。方法:研究从三方面进行:1)建立改良的蛛网膜下腔出血大鼠模型并评估;2)造模后取额叶皮层组织,动态检测不同时间节点（3天、7天、14天）的HMGB1表达水平,同样检测p65的表达水平;3)在蛛网膜下腔出血诱导后,给予丙酮酸乙酯（EP:HMGB1抑制剂）、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC:p65抑制剂）进行干预,以明确两者间的调控关系;最后通过检测神经新生指标BDNF,ki-67和Brd U的表达,探讨两者对蛛网膜下腔出血后期神经修复的作用及意义。结果:1)改良视交叉池注血法SAH模型成活率高,能较好地模拟蛛网膜下腔出血的病理状态;2)通过免疫组化、免疫荧光染色发现HMGB1在SAH的病理状态下,从胞核转移到胞浆。蛋白印迹实验、实时荧光定量PCR实验发现HMGB1在造模后期,即第14天表达水平达到高峰;同样地,p65在第14天达到高峰;3)PDTC干预引起p65表达降低,EP干预可引起HMGB1和p65均降低;4)PDTC干预可显著降低BDNF和Ki-67表达;EP干预可显著降低p65、BDNF和Ki-67的表达。结论:在成功诱导大鼠模型后,HMGB1和p65均在蛛网膜下腔出血后期表达达到高峰;p65是HMGB1的下游作用因子,HMGB1可能通过p65促进SAH后期的神经修复,针对HMGB1/p65信号通路的靶向治疗可能有助于SAH后期的神经修复。