【摘 要】
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第一部分:MuSK和Rac介导agrin诱导的神经生长和轴突导向;agrin参与神经突起的生长,但是agrin介导的信号通路并不清楚.我们研究了agrin在突起生长和导向中的作用以及MuSK和Rac
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所 中国科学院神经科学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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第一部分:MuSK和Rac介导agrin诱导的神经生长和轴突导向;agrin参与神经突起的生长,但是agrin介导的信号通路并不清楚.我们研究了agrin在突起生长和导向中的作用以及MuSK和Rac对agrin诱导的突起生长和导向作用.在培养的爪蟾脊髓神经元,agrin抑制新生突起的生长并产生对生长锥的排斥反应.MuSK突变体(DM-MuSK)或反义MuSK(AS-MuSK)的表达,解除了agrin对新生突起生长的抑制,并且把agrin诱导的排斥反应反转为吸引反应;MuSK介导发育中神经元突起的生长.我们的实验也表明,agrin抑制发育中神经元Rac的活性.DN-Rac1的表达完全阻断了agrin引起的生长锥导向,并抑制突起的生长.第二部分:Rho GTPases之间的对话介导神经轴突导向;在神经系统的发育过程中,轴突在许多导向因子的指导下延伸.但是,触发这种延伸的信号机制并不清楚.我们研究了Rho家族小GTPases(guanosinetriphosphatases,GTPases),在扩散性因子介导的轴突导向中的作用.爪蟾脊髓神经元中DN-或CA-Cdc42的适量表达,在没有显著影响丝状伪足形成和新生突起延伸的情况下,阻断了BDNF梯度诱发的吸引性生长锥导向.BDNF提高发育中神经元Cdc42和Rac的活性.DN-RhoA的表达阻断了溶血卵磷脂酸(lysophosohatidic acid,LPA)梯度触发的排斥性生长锥导向.我们的实验也表明,Rho激酶或丝状伪足的非对称性足以触发导向反应;Cdc42和RhoA信号通路之间,通过对myosin活性的调控产生对话,从而介导生长锥的吸引反应.
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