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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶的主要儿茶素。其抑菌作用引起广泛关注,但抑菌机制仍然不十分明确。本论文在前人研究基础上,以大肠杆菌为对象,对EGCG的抑菌机制进行进一步研究。主要研究结果如下：(1)EGCG在LB液体培养基中的变化研究通过测定溶液中的H202发现,在37℃与pH≈7.0的条件下,EGCG在LB液体培养基和磷酸缓冲盐溶液中均通过浓度和时间依赖方式生成大量H202,在水溶液中则不产生H2O2；蛋白胨是LB液体培养基组分中影响EGCG生成H2O2的主要成分,在含大肠杆菌的LB液体培养基中EGCG生成很少量的H202。通过检测在LB液体培养基中的EGCG变化发现,在研究浓度范围内(100、200、400与1000μM),EGCG半衰期均小于2h；添加大肠杆菌会使LB液体培养基中的EGCG更稳定。(2)EGCG对大肠杆菌的抑菌机制研究通过测定菌液OD600值、计数再培养过程的菌落以及观察再培养菌斑形态发现,EGCG对大肠杆菌具有浓度依赖性的抑制作用。通过扫描电镜观察发现EGCG能够造成大肠杆菌菌体损伤；EGCG能够提升大肠杆菌体内活性氧(ROS)水平、降低三磷酸腺苷(ATP)含量以及增加强菌体内过超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力；添加N-乙酰-半胱氨酸(菌体内和体外抗氧化剂)能够有效抑制EGCG对大肠杆菌的抑菌作用；添加过氧化物酶(菌体外抗氧化剂)没有显著影响EGCG对大肠杆菌的抑制作用。表明EGCG的抑菌作用与菌体内活性氧有关,与菌体外H2O2无关。通过同时添加EGCG和百草枯进行抑菌试验发现,EGCG与百草枯形成协同抑菌效果；在无氧环境下进行培养,EGCG不再具有抑制大肠杆菌的作用。通过qPCR试验发现,EGCG上调sodA 、soxR、oxyR、oxyS、katG基因表达量,下调soxS、ahpC、dps、adpCF基因表达量,不影响gorA表达。