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目的讨论白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）对上皮性卵巢腺癌SKOV3细胞株中的B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）及血管内皮生长因子（vascular endothelial groeth factor，VEGF）的调控是否与STAT3通路有关。方法1、用IL-6浓度为0、10、20、40（ng/ml）分别作用于SKOV3细胞，作用24h、48h后，用MTT法、流式细胞术法检测细胞的增殖和细胞的凋亡；RT-PCR法检测细胞Bcl-2、CyclinD1以及VEGF基因的表达；Western blotting法检测Bcl-2、CyclinD1、VEGF、p-STAT3蛋白的表达。2、用IL-6浓度为20ng/ml和浓度分别为0、20、40、80、160（μmol/l）的JAK激酶特异性抑制剂AG490联合作用于细胞，用MTT法、流式细胞术法、RT-PCR和Western blotting检测细胞的增殖、凋亡及Bcl-2、CyclinD1、VEGF、p-STAT3的表达。3、数据用x±s表示，采用SPSS16.0进行数据处理与统计分析，配对样本用t检验，多样本比较用方差分析。P＜0.05差异有统计学意义。结果1、IL-6（0、10、20ng/ml）以浓度依赖的方式，促进细胞的增殖（P＜0.01），抑制其凋亡（P＜0.01），Bcl-2、CyclinD1、VEGF、p-STAT3的蛋白表达量增加（P＜0.01），Bcl-2、CyclinD1、VEGF的基因表达上调（P＜0.01）并于20ng/ml时出现浓度作用峰值。48h和24h差异有统计学意义（P＜0.01）。与IL-6组20ng/ml的比较，40ng/ml组无差异（P＞0.05）。2、与IL-6组比较，JAK激酶抑制剂AG490组（20、40、80μmol/l）呈剂量依赖性，抑制细胞的增殖（P＜0.01），促进细胞凋亡（P＜0.01），于80μmol/l时作用达峰值。同时，Bcl-2、CyclinD1、VEGF、p-STAT3的基因和蛋白表达明显降低(P＜0.01)。与AG490浓度80μmol/L相比，160μmol/l没有差异性（P＞0.05）。结论IL-6可能通过调节STAT3通路，进而调节卵巢癌细胞Bcl-2、CyclinD1、VEGF的转录及表达，从而促进卵巢癌细胞增殖，抑制细胞凋亡。