背景与目的：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,、VEGF)作为肿瘤新生血管形成最重要的血管生成因子，在多种肿瘤的血管新生中起着关键作用。目前还发现VEGF通过自分泌或旁分泌方式作用于肿瘤细胞本身，增强肿瘤细胞的侵袭能力。在乳腺癌、脑胶质瘤等研究中发现VEGF因子是通过上调肿瘤细胞中趋化因子受体CXCR4的表达来增强肿瘤细胞的侵袭性，在卵巢癌中未见相关报道。本研究一方面从体外细胞培养来研究VEGF对卵巢癌细胞CXCR4表达的影响及由此引起的癌细胞侵袭力的变化；另一方面以上皮性卵巢癌组织为研究对象，分析VEGF与CXCR4两者表达的相关关系及两者与临床病理参数间的联系。从而初步探索VEGF促进上皮性卵巢癌细胞侵袭转移的自分泌机制，为临床的抗VEGF治疗提供一定的理论基础。 方法：(1)以卵巢癌Caov-3细胞系为研究对象，运用RT-PCR及流式细胞术检测VEGF因子对卵巢癌Caov-3细胞中CXCR4mRNA及其蛋白质表达水平的影响；采用Boyden侵袭小室检测VEGF因子刺激后Caov-3细胞侵袭性的改变；用ELISA方法检测CXCR4受体被激活后癌细胞分泌VEGF水平的变化。(2)以手术切除的上皮性卵巢癌组织为研究对象，应用免疫组化和原位杂交技术检测VEGF与CXCR4在卵巢癌组织中的表达情况。 结果：(1)RT-PCR产物凝胶电泳结果显示，VEGF因子可显著增加Caov-3细胞中CXCR4 mRNA的表达。流式细胞仪检测发现VEGF因子刺激细胞24小时后，细胞平均荧光强度为26.20±1.45，与对照组比较，差异具有显著性(P0.05)，而与转移状况及腹水量有关(P<0.05)；CXCR4蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率为64.52％，其表达水平在不同组织学类型、分化程度、腹水量以及患者生存状况间的比较均无明显差异(P>0.05)，而与临床分期及转移状况有关(P<0.05)；卵巢癌组织中VEGF蛋白与CXCR4蛋白的表达呈正相关(Spearman相关系数为0.575，P=0.001)。 结论：(1)VEGF能促进卵巢癌Caov-3细胞的侵袭性。(2)VEGF因子可通过影响卵巢癌细胞中CXCR4分子的表达，从而增强肿瘤细胞的侵袭性，CXCR4中和抗体可抑制这一效应。(3)卵巢癌细胞上CXCR4受体激活后，癌细胞分泌的VEGF水平显著升高，正反馈调节肿瘤的生长及侵袭作用。(4)上皮性卵巢癌组织中，VEGF与CXCR4的表达均与转移有关，且两者的表达呈正相关，二者共同参与了肿瘤的转移。