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研究背景原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)现有的药物治疗机制主要包括阻断癌前病变、抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡、抑制癌基因表达等。近年来研究表明，丹参酮不仅具有扩张冠状动脉血管，降低血液粘度，抗血小板，抗感染，改善心、肺、肝的缺血再灌注损伤及调节免疫应答等药理作用，同时还发现丹参酮中的丹参酮ⅡA(Tanshinone，TanⅡA)对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用、诱导分化和凋亡作用。但其对HCC的作用效果及机制，目前研究尚少。本文应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和透射电镜观察等方法研究丹参酮ⅡA对体外人肝癌细胞HepG2的生长抑制及诱导凋亡作用。目的研究丹参酮ⅡA对体外人肝癌细胞系的生长抑制及诱导凋亡作用。方法0～10μg／ml丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞系HepG2 72h后，用倒置相差显微镜观察细胞形态变化；透射电镜观察细胞凋亡情况；TUNEL法定量检测其不同药物剂量作用的细胞凋亡率。各处理组细胞与对照组细胞凋亡率及处理组相互间细胞凋亡率比较采用配对t检验，并进行相关分析。结果1．倒置相差显微镜下观察到肝癌细胞逐渐由贴壁转而脱落，细胞体积变小等特征，生长增殖明显受抑，药物浓度越高，生长抑制越明显，相同浓度处理后72h与24h对比细胞生长抑制明显增加；2．透射电镜下可见凋亡肝癌细胞：细胞发生皱缩，胞核浓缩，发生碎裂，染色质凝集靠边，沿核膜形成数个团块或成新月体——凋亡小体；3．TUNEL染色后荧光显微镜下凋亡的肝癌细胞核成圆形黄色或黄绿色阳性荧光信号，0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg／ml浓度丹参酮ⅡA作用72h后各组细胞凋亡率分别为：(20.35±1.19)％、(24.60±1.08)％、(31.60±1.94)％、(42.75±1.84)％和(52.30±4.87)％，与对照组(2.20±0.54)％比较均有极显著性差异(P＜0.01)；各处理组间两两相互比较，均有极显著性差异(P＜0.01)，且细胞凋亡率与药物浓度呈正相关。结论1．丹参酮ⅡA能够在体外诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡，这可能是丹参酮ⅡA抑制肝癌细胞生长的机制之一。2．丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长抑制作用与药物浓度和作用时间相关。3．丹参酮ⅡA对肝癌细胞的诱导凋亡作用与药物浓度间呈现明显的依赖效应。