【摘 要】
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第一部分:茶黄素-3,3-双没食子酸酯(Theaflavin-3,3-digallate,TF3)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导下巨噬细胞极化的影响目的:探讨茶黄素-3,3,-双没食子酸酯(Theaflavin-3,3-digallate,TF3)在炎症条件下促进巨噬细胞向M2型转化。方法:以小鼠骨髓来源的巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs)为
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第一部分:茶黄素-3,3-双没食子酸酯(Theaflavin-3,3-digallate,TF3)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导下巨噬细胞极化的影响目的:探讨茶黄素-3,3,-双没食子酸酯(Theaflavin-3,3-digallate,TF3)在炎症条件下促进巨噬细胞向M2型转化。方法:以小鼠骨髓来源的巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs)为研究对象,观察TF3对TNF-α诱导下巨噬细胞极化的影响。使用细胞增殖-毒性检测(CCK8)试验来
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目的:1.分离、培养小鼠BMSCs,探讨虎杖苷对BMSCs向神经元样细胞定向分化潜能的影响,并筛选虎杖苷在体外实验的工作浓度,为进一步实验奠定基础。2.建立小鼠脊髓损伤动物模型,通过分组干预,探讨虎杖苷对移植BMSCs在体内脊髓伤区中向神经分化的作用。3.应用小鼠BMSCs神经诱导分化体系和脊髓损伤动物模型,探讨虎杖苷-Nrf2/ARE轴在BMSCs向神经分化中的调控机制。4.对比虎杖苷灌胃、BM
随着社会老龄化的加剧，绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病率逐年升高，PMOP及其并发症的相关花费己经成为医疗保健系统的沉重负担。目前，PMOP仍以药物治疗为主，现有的药物在获得良好临床疗效的同时不应忽视其不良反应，因此有必要进行更多的基础研究，为开发抗OP新药打下坚实的基础。近年来，PMOP相关的基础研究中，信号通路的研究是热点之一，然而PM
目的:基于《临证指南医案》,探索地黄在中医临床上的应用规律,旨在为现代中医有效、科学的临床用药提供参考与借鉴。方法:以《临证指南医案》为理论基础,分析其中关于地黄的应用规律或方剂中含有地黄药物的医案。采用Micosoft Excel对其病案名、篇目、病种、症状、病因病机、脉象、舌象、地黄配伍、成方等数据标签进行整理,建立数据库,使用SPSS.20进行数据分析。结果:(1)《临证指南医案》中关于医案
目的： 一、基于胃脑相关理论，复制N-甲基-N’硝基-N-亚硝基胍(MNNG)+饥饱失常+慢性不可预测轻度应激(Chronic unpredictable mild stress，CUMS)大鼠模型，探讨情志干预对胃癌前病变(GPL)大鼠摄食功能的变化及胃黏膜的影响，筛选“炎-癌”演变期中与癌变及摄食相关的关键指标; 二、观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠癌变及摄食相关的关键指标变化，并采用电针
肝癌是发病率和致死率都较高的恶性肿瘤,其发病率和致死率分别位于第三位和第五位,严重威胁人类健康。每年约有70万人被确诊为肝癌。引起肝癌的主要原因有酒精性以及非酒精性脂肪肝,肝纤维化以及肝硬化等。其中,在欧美国家,酒精性脂肪肝是引起肝癌的主要原因。与欧美国家不同,在我国,HBV感染是导致肝癌的主要因素。我国是HBV感染的高发区,每年约有9000多万人被检测出HBVsAg 阳性,42万死于肝癌,其中,
目的:通过行为学实验,研究巫山淫羊藿黄酮(EWF)对产前应激(PS)子代大鼠抑郁样行为的作用。通过检测巫山淫羊藿黄酮干预后子代大鼠血清皮质酮(CORT)浓度、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及过氧化氢酶(CAT)活力、海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的变化,探讨巫山淫羊藿黄酮改善子代大鼠抑郁样行为的机制。方法:1.应用SD孕鼠,孕鼠
目的: 本研究从肝组织病理损伤和氧化应激以及线粒体功能及凋亡和炎症反应等方面对欧前胡素的肝保护作用进行药效学评价和验证，并基于肝脏代谢调节关键药物靶点FXR核受体，对IMP肝保护作用分子机制进行研究并探索建立IMP长循环脂质体以改善药物生物利用度。 方法: 1.IMP对APAP诱导C57BL/6小鼠及原代肝细胞的肝损伤保护作用 SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为5组(n=6)，即正常对
目的:糖尿病已成为世界性健康问题,国际糖尿病联盟2019年数据显示,全球约有4.63亿糖尿病患者,还有约3.74亿糖耐量受损人群,我国糖尿病患者人数居全球之首。90%的糖尿病为2型糖尿病,表现为胰岛素抵抗,即胰岛素信号通路缺陷导致的糖脂代谢异常,以及低水平系统性炎症,肥胖是其重要诱因。高脂饮食诱发肥胖,肥胖的脂肪组织缺氧,伴有巨噬细胞浸润,脂肪组织中的脂肪细胞和巨噬细胞分泌的因子诱发系统性胰岛素抵
目的:以具有抗乳腺癌转移作用的手性紫罗兰酮生物碱衍生物ION-31a为先导化合物,对ION-31a的叔胺基团进行结构修饰,同时针对该化合物具有手性特点进行骨架跃迁改造,合成手性紫罗兰酮生物碱和其他生物碱衍生物,结合抗肿瘤转移活性筛选,进行构效关系的研究,以期发现活性更强的衍生物。方法:以药物化学方法设计具有不同结构的手性紫罗兰酮生物碱衍生物,采用脂肪酶拆分得到手性α-紫罗兰酮,进一步以其为原料,经
肺动脉高压的发病机制复杂,其中内皮细胞是参与肺血管重塑的重要细胞。本研究旨在探讨内皮细胞在肺动脉高压发生发展中的作用,探究其可能的分子机制。本研究分为两部分,第一部分:1.在细胞层面探讨低氧对肺动脉内皮细胞的损伤及积雪草苷的保护作用;2在动物水平阐明积雪草苷对缓解肺动脉高压进展的抑制作用;第二部分通过microRNA的角度揭示炎症对脐静脉内皮细胞的损伤和积雪草苷的内皮细胞保护的可能机制。第一部分积