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本文以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验研究对象,以人工配制软水(28mg CaCO3/L)为水体,在水温(27.5±0.5)℃的条件下,探讨水体中镉(cadmium,Cd)暴露对草鱼的氧化胁迫作用。在实验室条件下进行了两个系列的实验。实验系列Ⅰ是Cd暴露的急性毒性实验：根据预实验设计急性毒性暴露实验水体中含Cd浓度为0、1.91、2.45、3.14、4.03、5.17和6.63mg/L,测定Cd对草鱼96h半致死浓度(96h LC50)及安全浓度(safe concentration, SC)。实验系列Ⅱ是Cd暴露的亚急性毒性实验：参照实验系列Ⅰ得到的SC确定亚急性实验Cd的暴露浓度为0、13.27、39.80、119.40、358.20和1074.60μg/L。通过4d和8d亚急性毒性实验,探讨不同浓度Cd对草鱼的氧化胁迫和抗氧化防御系统的影响。由实验系列Ⅰ得到的主要结果如下：在96h急性毒性实验中,随着Cd浓度的升高草鱼的死亡率明显升高,且死亡率与水体Cd浓度具有显著的线性正相关。运用SPSS软件的线性回归分析法,求得水体Cd对草鱼的96h LC50和SC分别为3.98和0.0398mg/L。由实验系列Ⅱ得到的主要结果如下：1.Cd暴露对草鱼肝胰脏的影响①在4d和8d的实验中,草鱼肝胰脏金属硫蛋白(MT)含量随着Cd暴露浓度的增加而先升高后下降,在119.40μg/L组达到最大,除13.27μg/L组外其余各组与对照组均有显著差异(p<0.05)。②在4d和8d的实验中,草鱼肝胰脏丙二醛(MDA)含量与Cd暴露浓度呈显著的线性正相关。除13.27μg/L组外,其余各组肝胰脏丙二醛(MDA)含量均显著高于对照组(p<0.05)。③在4d和8d的实验中,草鱼肝胰脏总抗氧化能力(T-AOC)水平随着Cd暴露浓度的增加而先升高后下降,在119.40μg/m组达到最大,但8d时1074.60μg/L组显著低于对照组(p<0.05)。在4d和8d的实验中,肝胰脏过氧化氢酶(CAT)活性与总抗氧化能力(T-AOC)水平的变化相似,但13.27μg/L处理组的CAT活性已显著高于对照组(p<0.05)2.Cd暴露对草鱼肾脏和鳃的影响在4d和8d的实验中,草鱼肾脏及鳃MDA含量、T-AOC水平和CAT活性随Cd暴露浓度增加的变化趋势与在肝胰脏中的变化相似。4d和8d时时在13.27μg/L处理组鳃MDA含量已显著高于对照组(p<0.05),8d时在13.27μg/L处理组肾脏MDA含量已显著高于对照组(p<0.05)；在相同浓度条件下,肝胰脏T-AOC水平和CAT活性总体高于肾脏,而肾脏T-AOC水平和CAT活性总体高于鳃。3.Cd暴露对草鱼脑的影响①在4d和8d的实验中,草鱼脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性随着Cd暴露浓度的升高而呈下降的趋势,且在最高浓度组(1074.60μg/L) AChE活性均显著低于对照组(p<0.05),抑制率为75.64%。②在4d和8d的实验中,草鱼脑组织T-AOC水平和CAT活性随Cd暴露浓度的加大表现为先升高后下降,而且最高浓度(1074.60μg/L)处理组的这两项指标与对照组均无显著差异(p>0.05)。通过讨论得出以下结论：1.与鱼类毒性分级标准及文献报道的多数鱼类比,水体中Cd对草鱼的96h LC50属于高毒重金属范畴,表明Cd对草鱼的毒性较大。2.水体中Cd浓度与草鱼氧化损伤程度呈显著的线性正相关,因此提出可以将草鱼MDA含量测定作为一项生物学指标用于水环境Cd污染的生物监测。3.在Cd暴露下,草鱼体内的MT含量、T-AOC水平和CAT活性出现不同程度波动。在低浓度胁迫下,机体通过上调抗氧化能力以对抗Cd暴露造成的毒害,表现为兴奋效应,而高浓度胁迫下尤其随着时间的延长,机体上调抗氧化能力有限,因而表现为兴奋效应减弱甚至出现抑制效应,氧化与抗氧化防御体系的动态平衡被打破,草鱼势必会受到更大程度的氧化损伤。4.在Cd暴露下,脑组织AChE活性反应较敏感,可以考虑作为一个生化指标间接地反映鱼类受重金属Cd毒害的程度。5.在相同浓度和相同时间Cd暴露下,草鱼主要器官组织的氧化损伤程度为：鳃>肝胰脏>肾脏,而抗氧化能力大小为：肝胰脏>肾脏>鳃。草鱼氧化损伤和抗氧化能力存在明显的组织特异性,推测这可能与器官的形态结构和生理功能有关。