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【目的】检测miR-155在胶质瘤标本及细胞系中的表达情况，探讨miR-155在胶质瘤发生发展过程中的生物学功能，并探究其相关机制，为胶质瘤的基因治疗提供理论基础。【方法】第一部分：1、选用人脑胶质瘤细胞株U87、U373、U251、SHG44和T98,人脑正常星形胶质细胞株1800。并收集人脑胶质瘤标本7例和正常脑组织2例。运用qRT-PCR技术检测miR-155在胶质瘤组及正常对照组中的表达。2、将miR-155的模拟体mimics转染至miR-155表达量最低的细胞株中，将抑制剂inhibitor（即anti-miR-155）转染至表达量最高的细胞株中，通过流式细胞仪技术检测转染后细胞周期、凋亡的变化，通过CCK-8方法观察细胞的增殖情况，以及应用划痕愈合试验、Transwell试验了解其对细胞迁移、侵袭的影响。第二部分：1、根据生物信息学预测软件TargetScan、PicTar和mirBase对miR-155靶基因进行预测，分别应用Western blot和qRT-PCR技术检测其可能的靶蛋白FOXO3a的基因及蛋白表达情况；2、将靶基因FOXO3a的3’UTR区克隆到psi-CHECK2荧光素酶报告基因载体下游,通过双荧光素酶报告基因检测miR-155对靶基因FOXO3a的3’UTR区的调控作用。最后过表达和抑制表达miR-155然后行Western blot进一步检测FOXO3a蛋白水平的变化。【结果】第一部分：1、MiR-155在胶质瘤组的表达明显高于正常对照组(P<0.05)，其中U87细胞株表达量最高，U251细胞株表达量最低。2、U251细胞株在转染miR-155mimics后细胞增殖加快，凋亡率减低，细胞的迁移及侵袭能力增强，而细胞周期未见明显改变。转染anti-miR-155至U87细胞株后，呈现出相反的结果。第二部分：1、通过Targetscan等生物信息学预测软件,发现转录因子FOXO3a可能是miR-155的靶基因；Western blot法显示FOXO3a蛋白水平的表达在胶质瘤组明显低于正常对照组，qRT-PCR法显示FOXO3a mRNA的表达没有明显差异。2、双荧光素酶靶向验证试验显示共转染miR-155mimics和psi-FOXO3a后，荧光素酶活性降低，共转染anti-miR-155和psi-FOXO3a后，荧光素酶活性增高。Western Blot结果显示miR-155能够抑制FOXO3a蛋白的表达，但对FOXO3a mRNA无明显影响。【结论】本实验表明miR-155在人脑胶质瘤中呈高表达，能够通过抑制肿瘤细胞的凋亡使细胞增殖加快，并且能增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，进而发挥致癌作用。利用生物信息学和生物功能试验等方法发现并验证FOXO3a为miR-155的直接靶基因。为进一步深入研究胶质瘤的发病机制及治疗提供了理论基础。