目的:　　星形胶质细胞在中风、脑损伤、脊髓损伤等中枢神经系统疾病中起到了关键作用，但过度活化的星形胶质细胞为损伤部位形成了炎性环境，并促进神经元死亡，不利于疾病恢复。bFGF作为重要的神经营养因子，已被广泛研究并被认为对神经细胞有显著的保护作用，但bFGF对于星形胶质细胞活化过程的作用机制并不清楚，尤其是与神经系统疾病炎症相关的后期激活与过度活化调控机制尚未被探讨。在我们的研究中，通过LPS诱导星形胶质细胞建立体外活化模型，分析星形胶质细胞激活过程中内源性bFGF水平变化，以及主要的活化相关蛋白表达情况;观察不同浓度外源性bFGF对于原代培养的星形胶质细胞活化的影响，以及外源性bFGF对LPS诱导的星形胶质细胞过度活化的抑制作用，探讨bFGF抑制LPS引起的星形胶质细胞过度活化的作用机制。　　方法:　　1.分别用2μg/mL的LPS作用于原代培养的星形胶质细胞6h，12h，24h，36h，Western Blot法检测不同时间LPS对细胞内源性bFGF的表达的影响，ELISA检测不同时间点内源性bFGF释放情况。　　2.利用不同浓度的外源性bFGF(5ng/mL，10ng/mL，20ng/mL,50ng/mL,100ng/mL，200ng/mL)作用于星形胶质细胞24h，免疫荧光检测GFAP表达及细胞的形态变化。　　3.用2μg/mL的LPS作用于星形胶质细胞24h，同时分别给与不同浓度的bFGF(25ng/mL，50ng/mL，100ng/mL)处理。Western Blot法检测GFAP蛋白和胶质细胞活化的相关蛋白（Vimentin、Nestin和Neurocan）表达情况，免疫荧光检测GFAP表达及细胞形态变化。　　4.用2μg/mL的LPS作用星形胶质细胞24h，建立胶质细胞过度活化模型，同时用100ng/mL bFGF作用24h。Western Blot法及检测与炎症相关的TLR4，IκBα，p-NFκBp65，IL-6，TNF-α的表达情况，免疫荧光检测TLR4，MD2，IκBα，NFκBp65表达，ELISA分析促炎症因子IL-6，TNF-α释放情况。　　结果:　　1.Western Blot实验结果显示LPS持续作用12h，24h，36h，内源性bFGF蛋白表达明显升高。ELISA结果显示原代培养的星形胶质细胞释放bFGF呈时间依赖性，在6-12h之间速率最快。　　2.免疫荧光检测结果表明，2μg/mL的LPS刺激时，星形胶质细胞明显活化，低浓度(5ng/mL，10ng/mL，20ng/mL，50ng/mL) bFGF处理后，细胞活化较明显，而高浓度(100ng/mL，200ng/mL) bFGF作用下，细胞活化情况受到一定程度的抑制。　　3.Western Blot实验结果显示用100ng/mL的bFGF处理后，GFAP的表达明显低于LPS单独作用组。免疫荧光染色结果与Western Blot结果一致，并显示细胞形态得到了改善，趋近于未活化形态。　　4.Western Blot实验结果显示100ng/ml的bFGF处理后，胶质细胞活化相关的Vimentin，Neurocan蛋白在细胞中表达下降，而Nestin表达情况无明显变化。　　5.ELISA结果显示用LPS诱导过的星形胶质细胞，bFGF给药处理后，促炎症因子IL-6，TNF-α表达降低，与Western Blot实验结果相一致。　　6.Western Blot结果显示，用LPS诱导的星形胶质细胞，TLR4蛋白表达升高(P＜0.01);用bFGF处理后，TLR4表达开始降低(P＜0.05)，与免疫荧光结果相一致。免疫荧光染色分析TLR4与MD2共定位情况，LPS组黄色荧光强度较对照组增强，bFGF作用组共定位黄色荧光强度减弱。　　7.Western Blot结果显示，LPS作用下IκBα降解导致荧光强度显著降低，p-NFκBp65表达增加;bFGF处理后，与LPS组比较，IκBα表达增加，p-NFκ Bp65表达减少。同时免疫荧光染色结果显示，LPS处理后，NFκBp65与核完全重叠，核外周无红色荧光分布;给与外源性bFGF处理后，NFκ Bp65红色荧光同时分布于核内与核周。　　结论:　　内源性bFGF分泌与胶质细胞炎症水平密切相关，适当浓度的bFGF通过调控相关蛋白(TLR4，MD2，IκBα，p-NFκBp65)表达，抑制TLR4/NFκBp65信号途径，从而减少促炎症因子IL-6，TNF-α的表达和释放，抑制星形胶质细胞激活相关的重要蛋白（GFAP，Vimentin，Neurocan）蛋白表达，在一定程度上改善了胶质细胞过度活化状态，进而促使部分细胞恢复正常生理状态。本研究为bFGF调控神经胶质细胞活化提供了一定的立论基础和实验佐证，也为神经再生和恢复过程中神经营养因子与细胞功能调控的机制作出了有益的补充。