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目的:通过小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损评分（mNSS评分）、脑梗死面积的变化初步观察氨磷汀的神经保护作用,从氧化应激/线粒体损伤、细胞凋亡相关蛋白表达等方面对氨磷汀神经保护机制进行探究。方法:随机将84只、10-12周、C57BL/6雄性小鼠分为Sham组（n=12）、MCAO/R（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion）组（n=24）、MCAO/R组+L-氨磷汀组（低剂量,n=24）、MCAO/R组+H-氨磷汀组（高剂量,n=24）。采用改良Zea-Longa法进行右侧大脑中动脉栓塞,治疗组栓塞前30 min给药一次（低、高剂量分别为200 mg/kg、400 mg/kg）,血管闭塞1 h后进行再灌,再灌24 h处死取各组脑组织备用。通过改良神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Scores,mNSS评分、再灌24h后进行）、TTC染色以及Nissl染色探究氨磷汀对脑组织的保护作用;通过检测缺血侧海马组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（Malonaldehyde,MDA）水平的变化,以及免疫印迹法（Western Blot）海马组织胞浆和线粒体中细胞色素c（Cytochromec,Cyt-c）的表达探究氨磷汀对氧化应激/线粒体损伤的影响;通过TUNEL/NeuN荧光双染观察对凋亡神经元的保护,免疫印迹法（Western Blot）检测凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、p38MAPK、p-p38MAPK）的表达,探究氨磷汀神经保护作用潜在机制。结果:1、神经功能缺损评分:MCAO/R组较Sham组mNSS评分升高明显（p<0.05）;L-氨磷汀组较MCAO/R组mNSS评分有所下降,差异无意义（p>0.05）,H-氨磷汀组较MCAO/R组评分明显降低（p<0.05）;H-氨磷汀组比L-氨磷汀组评分降低（p<0.05）。2、脑梗死面积:L-氨磷汀、H-氨磷汀组较模型组梗死面积均减少（p<0.05）;H-氨磷汀组比L-氨磷汀组降低更显著（p<0.05）。3、Nissl染色:Sham组海马CA1区神经元尼氏体呈现明显的蓝紫色,细胞结构完整核清晰,着色明显;MCAO/R组海马CA1区神经元胞体皱缩,尼氏体数量明显少于Sham组,结构模糊,着色稍浅;L-氨磷汀组尼氏体数量增加,H-氨磷汀组增加更显著,尼氏体排列紧密,着色明显。4、氧化应激:同Sham组比较,MCAO/R组海马细胞中SOD水平显著下降（p<0.05）,MDA水平显著升高（p<0.05）;与MCAO/R组比较,L-氨磷汀、H-氨磷汀组SOD含量均增高（p<0.05）,MDA含量均降低（p<0.05）;H-氨磷汀组SOD含量高于L-氨磷汀组（p<0.05）,而MDA含量低于L-氨磷汀组（p<0.05）。5、蛋白印迹结果显示:同Sham组相比,MCAO/R组海马细胞中线粒体细胞色素c表达量减少（p<0.05）,胞浆细胞色素c表达增高（p<0.05）,Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、p-p38表达量增加（p<0.05）,Bcl-2表达量降低（p<0.05）;与MCAO/R组比较,L-氨磷汀、H-氨磷汀组线粒体细胞色素c表达量增加（p<0.05）,胞浆中细胞色素c表达减少（p<0.05）,Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、p-p38表达量降低（p<0.05）,Bcl-2表达量增加（p<0.05）;各指标蛋白表达量在H-氨磷汀组和L-氨磷汀组均有统计学差异（p<0.05）;各组p38表达量无统计学差异（p>0.05）。6、TUNEL/NeuN荧光双染:同Sham组对比,MCAO/R组海马CA1区凋亡神经元增多,存活神经元明显减少（p<0.05）;与MCAO/R组相比,L-氨磷汀组凋亡神经元减少,但差异无统计学意义（p>0.05）,存活神经元增多（p<0.05）,H-氨磷汀组凋亡神经元显著减少,存活神经元显著增多（p<0.05）。结论:1、脑缺血再灌注小鼠模型注射氨磷汀预处理可显著减少脑梗死面积,改善神经功能缺损,发挥脑保护作用;2、氨磷汀上调SOD表达,改善线粒体功能,减少Cyt-c的释放,并且介导p38MAPK通路,调控凋亡相关蛋白表达,从而对脑缺血再灌注小鼠发挥抗氧化脑保护作用。