目的：系统性红斑狼疮(SLE)是由多种诱发因素，累及多系统、多脏器，不同发病机制所促成的自身免疫病，是所有自身免疫性疾病的经典代表，其主要病理变化是大量的自身抗体与抗原结合形成免疫复合物并激活补体引起的血管炎症，但对其确切的发病机制尚不清楚。近年有研究发现，红细胞通过其表面的Ⅰ型补体受体(CR1)参与循环免疫复合物(CIC)的转运与清除，并认为红细胞的免疫功能与SLE的发病和转归有着密切的关系。红细胞IL-8R的最大作用是清除血循环中的IL-8等趋化因子，使血循环中趋化因子浓度维持在一个适合的水平，使得中性粒细胞等敏感地从血液中向趋化因子浓度较高的炎症部位游动，促进炎症反应的发生。研究表明，SLE患者的补体/补体受体系统和免疫功能紊乱是造成患者关节、肾脏、皮肤及其他组织器官损伤的重要机制。本研究用酶联免疫法检测SLE患者血中红细胞CR1和红细胞IL-8R(IL-8R)的表达情况，探讨SLE患者红细胞CR1与IL-8R的相关性，为阐明SLE免疫学发病机制提供理论依据。 方法：86例系统性红斑狼疮患者的血标本来源于2000年1月至2005年12月河北工程大学附属医院皮肤科病人，其中男性19例，女性67例，年龄15～60岁，平均年龄31.5岁。以上患者诊断均符合美国风湿病学会1982年制定的SLE诊断标准，按系统性红斑狼疮疾病活动(SLEDAI)计算疾病活动指数(DAI)≥5为活动期，<5为稳定期，分为活动期SLE组病人44例，其中男10例、女34例，平均(30±12)岁；稳定期SLE组病人42例，其中男性9例、女性33例，平均(31±9)岁。另选取年龄与性别相匹配的健康人35例作对照，其中男9例，女26例，平均(30.5±12)岁，经临床检测排除其他自身免疫性疾病。红细胞CR1和IL-8R的表达采用酶联法检测，组间比较采用方差分析，指标之间的相关性采用直线相关分析，应用SPSS11.0统计软件完成。 结果：稳定期SLE组与健康人对照组比较，CRl和IL-8R分子的表达无显著性差异。活动期红细胞CR1和IL-8R的表达采用酶联法检测较健康人对照组和稳定期SLE患者组的表达水平均显著下降。在对活动期SLE患者的CR1与IL-8R进行直线相关性分析时表明， CR1表达与IL-8R的结合活性都显著降低，二者呈正相关。 结论： 1.活动期SLE患者的红细胞CR1及IL-8R分子的表达均低下，二者呈正相关。 2.红细胞CR1及IL-8R分子参与SLE的免疫反应及炎症反应等病理过程，可能是免疫发病机制过程中的一个重要环。 3.CR1和IL-8R有可能作为判断SLE患者病情是否活动的一个有价值的辅助指标，对SLE临床分期可能提供帮助。