目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者CD4⁺Treg细胞FOXP3表达的调控效应及机制,揭示RXRα在上述调控过程中的作用。方法:入选2016年05月至2017年12月于我院心血管内科住院的可疑冠心病患者,均接受冠状动脉造影,依据冠脉造影结果和2014 ACC/AHA ACS诊疗指南分为ACS组和对照组。（1）用人CD4⁺T细胞浓缩混合物提取CD4⁺T细胞,流式细胞术检测CD4⁺T细胞纯度和CD4⁺FOXP3⁺Treg细胞在CD4⁺T细胞群中的占比。（2）提取外周血CD4⁺T细胞,在CD3（5ug/ml）/CD28（2ug/ml）抗体共同活化后,分别用TGFβ1（5ng/ml）和/或阿托伐他汀(10^-7-10^-8M)﹑RXRα抑制剂UVI3003(10^-6-10^-7M)﹑RXRα激动剂9-cis-RA(10^-7-10^-9M)干预,流式细胞学检测CD4⁺FOXP3⁺Treg细胞在CD4⁺T细胞群的占比,免疫杂交技术检测细胞FOXP3蛋白和Smad2/p-Smad2蛋白的表达,分别应用real-time PCR和ELISA方法检测细胞上清液中IL-10的mRNA和蛋白水平。结果:（1）与对照组相比,ACS组患者外周血CD4⁺FOXP3⁺Treg细胞的分布比例和FOXP3蛋白水平均显著降低（P<0.05）;（2）在ACS患者中,应用阿托伐他汀(10^-7M)联合TGFβ1（5ng/ml）处理CD4⁺T细胞后,CD4⁺FOXP3⁺Treg细胞占比和FOXP3的蛋白水平均显著高于TGFβ1（5ng/ml）干预组（P<0.05）（3）在ACS患者中,阿托伐他汀(10^-7M)联合TGFβ1（5ng/ml）处理CD4⁺T细胞后,其细胞内的p-Smad2水平较TGFβ1（5ng/ml）单一干预显著增加,但各组间的Smad2蛋白水平无明显差异。用Smad2抑制剂(10^-7M)预处理CD4⁺T细胞后,阿托伐他汀(10^-7M)联合TGFβ1（5ng/ml）干预所呈现的促FOXP3表达效应被显著抑制;（4）在ACS患者中,9-cis-RA(10^-8M)联合TGFβ1（5ng/ml）干预CD4⁺T细胞后,CD4⁺FOXP3⁺Treg细胞的比例和FOXP3蛋白水平均较单独TGFβ1（5ng/ml）干预明显增加（P<0.05）。先用RXR?抑制剂UVI3003预处理CD4⁺T细胞,再予阿托伐他汀(10^-7M)联合TGFβ1（5ng/ml）干预,则后者对p-Smad2的上调效应被显著抑制（P<0.05）,而Smad2蛋白水平未受影响;（5）在ACS患者中,无论是9-cis-RA(10^-8M)+TGFβ1（5ng/ml）干预组还是阿托伐他汀(10^-7M)+TGFβ1（5ng/ml）处理,CD4⁺T细胞的IL-10的mRNA和蛋白水平均显著高于TGFβ1（5ng/ml）单独处理组（P<0.05）。当RXR?被UVI3003抑制后,阿托伐他汀(10^-7M)+TGFβ1（5ng/ml）联合干预对IL-10表达的上调效应明显降低（P<0.05）。结论:阿托伐他汀通过激活Smad2信号通路促进ACS患者CD4⁺Treg细胞FOXP3的表达及IL-10细胞因子的合成和分泌,核受体RXRα在该过程中具有重要的介导作用。