MAPK、PI3K/Akt和JAK/STAT信号传导通路在结核杆菌感染时单核/巨噬细胞转化过程中的作用

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背景和目的 结核分枝杆菌(M.tuberculosis,Mtb)是已经发现的最为重要的传染性病原体之一。全世界1/3人口约20亿人感染了结核杆菌。结核病在全球范围内的死灰复燃及多种耐药菌株的流行是控制结核病的重要策略之一。 业已肯定,结核结节是结核病最基本、最重要的病理特征。早期结核结节主要由纤维母细胞分裂、增殖形成的肉芽组成,随着炎症反应的进展,逐渐被巨噬细胞转化而来的类上皮细胞(ECS)、ECS融合或核分裂形成的郎罕氏细胞所替代。 大量文献报道,Mtb感染宿主细胞后可引起MAPK、PI3K/Akt和JAK/STAT通路的激活或抑制,并且已有研究证实PI3K/Akt和MAPK通路介导细胞转化相关的信号传导。但上述通路是否参与结核杆菌感染时的单核/巨噬细胞向ECS转化过程,至今未有报道。 在以往工作基础上,本研究选用人结核分枝杆菌H37Rv株、牛分枝杆菌bovis株和草分枝杆菌phlie株3种菌株分别感染人单核细胞株THP-1和人成
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