目的:为探讨黄连解毒汤改善Aβ_1-42诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制,采用Aβ_1-42干预小胶质细胞来模拟阿尔茨海默病患者脑内炎症微环境。观察细胞炎症因子、α7nAchR、小胶质细胞表型相关蛋白表达的变化,找出其内在的联系,为合理、有效地运用相关中医药治疗干预阿尔茨海默病的进展提供新思路。方法:将处于对数生长期的小胶质细胞随机分为7组:阴性对照组、模型组、空白对照组、阳性对照组、黄连解毒汤组、黄连解毒汤加MLA组、MLA组,分别加入无血清培养基、空白脑脊液、以及相应浓度的含药脑脊液,加MLA组分别加入终浓度为10μM的MLA溶液,除阴性对照组外,均加入终浓度为5μM寡聚体Aβ_1-42,构建AD神经炎症模型,培育24小时。MTT检测Aβ_1-42对小胶质细胞损伤情况,各组含药脑脊液对小胶质细胞存活率的影响。使用ELISA法检测BV2细胞上清液TNF-α、IL-10的表达。使用Western blot方法检测BV2细胞α7nAchR、i NOS、Arg-1蛋白的表达水平。用SPSS23.0统计分析数据,得出结果。结果:1.与空白对照组相比较,1μM～20μM寡聚体Aβ_1-42均可使细胞存活率降低;2.各组含药脑脊液对小胶质细胞存活率无明显改变;3.使用黄连解毒汤含药脑脊液可以下调寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞释放炎性因子TNF-α的表达;上调IL-10的表达,使用阻断剂后其效果被抑制;4.黄连解毒汤含药脑脊液能够降低寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞i NOS蛋白表达水平,升高BV2细胞中Arg-1蛋白表达水平,在使用阻断剂MLA后,黄连解毒汤无法发挥其调控小胶质细胞表型的作用。结论:1.寡聚体Aβ_1-42能够促进BV2细胞向M1型激活,释放促炎因子TNF-α。2.黄连解毒汤含药脑脊液能够抑制寡聚体Aβ_1-42诱导释放的促炎因子,促进抗炎因子IL-10释放,诱导BV2细胞M2型激活,减少促炎M1型激活,此种效应可能是与黄连解毒汤能够激活α7nAchR蛋白相关。