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目的:本研究旨在观察传统中药提取物右旋一叶萩碱对体外培养条件下的人白血病细胞株K562增殖、凋亡的影响,并积极探讨其可能的分子机制。方法:常规体外培养人白血病K562细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后分别加入不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)的右旋一叶萩碱进行处理,并分别继续培养24、48、72h后,用CCK-8法测定细胞增殖活性;倒置显微镜下观察对照组和各实验组的细胞形态变化;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测右旋一叶萩碱处理后人白血病K562细胞株的凋亡率;采用流式细胞仪分析细胞周期;透射电镜下观察人白血病K562细胞株发生凋亡的形态学特征;实时荧光定量Real time-PCR法检测凋亡相关基因mTOR、SHIP2、PTEN和BCR/ABL在mRNA水平表达变化的情况。结果:右旋一叶萩碱可以抑制人白血病K562细胞株的增殖,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);其中,32.984μmol/L右旋一叶萩碱作用人白血病K562细胞株48h后,细胞死亡率接近50%。倒置显微镜观察到药物作用后细胞形态发生了明显变化。流式细胞术实验检测的结果表明右旋一叶萩碱能够诱导人白血病K562细胞株凋亡并且呈浓度依赖性(P<0.05),同时发生G1/S细胞周期阻滞。透射电镜观察结果证明右旋一叶萩碱可以诱导人白血病K562细胞株出现凋亡性细胞死亡,25μmol/L右旋一叶萩碱作用K562细胞48h后出现大量凋亡小体,细胞分裂减少。另外,Real time-PCR实验研究结果发现右旋一叶萩碱能够上调促凋亡基因PTEN的表达,下调凋亡抑制基因mTOR、SHIP2、BCR/ABL的表达。结论:右旋一叶萩碱具有抑制人白血病细胞株K562的增殖、诱导其凋亡的作用,并且其作用具有浓度和时间的依赖性。右旋一叶萩碱上调促凋亡基因PTEN的表达,下调凋亡抑制基因mTOR、SHIP2、BCR/ABL的表达水平很有可能是其诱导促进人白血病细胞株K562细胞凋亡的机制之一。