目的： 本研究在卵巢切除大鼠背部制作全层皮肤缺损愈合模型，观察创面外观及组织学变化，了解大鼠背部创基微血管形成的规律，明确创面愈合与微血管形成之间的关系，特别是雌激素在微血管形成中所扮演的角色及对创面愈合影响的分子作用机制。 方法： 成年雌性大鼠分成卵巢切除组(A组)和假手术组(B组)。背部制作全层皮肤缺损损伤模型，应用病理学手段观察两组间创面愈合的差别；另采用SP免疫组织化学染色方法检测ER-β、VEGF、FLK-1、MMP-1的表达情况。 结果： 1、HE染色显示A组大鼠较B组大鼠愈合的时间有延缓，肉芽组织的生成和再上皮化速率降低； 2、A组大鼠在伤后3-7 d随着创面肉芽组织的生成，肉芽组织内出现单个的不成腔的血管内皮细胞，数目随肉芽组织的增多而逐渐增加，但与B组大鼠同时相点比较，仅有个别新形成的单支有红细胞充盈的腔样形态，但未见腔簇状结构形成。伤后14 d，单个或无腔的簇状内皮细胞数目仍维持在一定水平，肉芽组织内创面有腔毛细血管增多不显著，个别部位出现类微小血管样结构。伤后21 d血管形态和数量仍略高于B组； 3、雌激素受体在B组大鼠皮肤呈弱表达。A组大鼠伤后1d，真皮内微小血管的表达较B组明显减少，呈弱阳性。随着损伤时间的推移，微小血管内ER-β的表达有所增加，但仍稍弱于B组。 4、VEGF和FIK-1检测可见A组大鼠全层皮肤缺损创面内VEGF和FLK-1的表达在伤后1d时，呈微弱表达。其他各时间点的表达有所增加，但明显弱于B组。 5、MMP-1免疫组化染色显示：A组大鼠全层皮肤缺损创面内MMP-1的表达规律与B组类似，但强度明显减弱，时程略有推迟。 结论： 1、全层皮肤缺损创面愈合过程中，微血管的形成具有明显的阶段性。伤后1d，皮肤真皮内微血管数量较低。伤后3d，创面内血管内皮细胞的数量有一定增加，但尚未形成类似管腔样的结构。伤后7d至14d，创基内微血管数量逐步增加，并到达高峰。21 d以后创基内微血管的数量降低。 2、雌激素受体的表达可能受机体内雌激素水平表达的影响，在皮肤缺损创面愈合过程中新生血管的数量与ER-β表达变化密切相关，呈现出增强-高峰-回落的过程。 3、雌激素对血管内皮细胞的生物学功能的影响可能是经过其受体产生，其中对VEGF/FLK-1和MMP-1的表达影响扮演重要角色。