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目的：观察电针“四关”组穴对PSD模型大鼠大脑前额皮质、下丘脑组织中NE、DA和5-HT含量的影响,探讨电针“四关”组穴治疗PSD的可能作用机制。方法：将70只SD大鼠经三次随机分为正常组、脑卒中组、PSD组、四关组和氟西汀组5组。除正常组外,其余所有大鼠均采用在Koizumi基础上改良的方法制备左侧MCAO模型,除正常组和脑卒中组外,其余大鼠则在脑卒中造模成功7天后再用孤养加用慢性不可预见性温和刺激方法制备PSD模型。造模成功及分组完成后,正常组、脑卒中组、PSD组不予治疗,四关组予电针“四关”组穴治疗,20分钟/次/日,连续21天；氟西汀组予氟西汀溶液以2.33mg/(kg·d)的量灌胃治疗,连续21天。对各组大鼠,都在统一的不同时间节点进行神经功能、糖水消耗及敞箱实验评定,21天后处死大鼠取脑,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大脑前额皮质、下丘脑组织中NE、DA及5-HT的含量。结果：1、经PSD造模后,大鼠的神经功能评分较正常组和脑卒中组明显增加(P<0.01),水平木棒时间明显减少(P<0.01),而电针“四关”组穴和氟西汀灌胃均能明显减少其神经功能评分和增加水平木棒时间(P<0.01),且随着治疗时间的延长四关组疗效持续明显优于氟西汀组(P<0.01),四关组起效也更快；2、经PSD造模后,大鼠的糖水消耗比值、爬行格子数、直立次数均较正常组和脑卒中组明显减少(P<0.01),而电针“四关”组穴和氟西汀灌胃均能明显增加其糖水消耗比值、爬行格子数和直立次数(P<0.01),且随着治疗时间的延长两组在增加糖水消耗比值上表现出无明显差异(P>0.05),但四关组在增加爬行格子数和直立次数方面持续明显优于氟西汀组(P<0.01),四关组起效也更快(P<0.01)；3、经PSD造模后,大鼠前额皮质组织中NE、5-HT的含量和下丘脑组织中NE、DA及5-HT的含量均较正常组和脑卒中组明显降低(P<0.01),其中电针“四关”组穴能同时明显升高各含量(P<0.01),而氟西汀只能明显升高两脑组织中的5-HT含量(P<0.01),且两者在升高5-HT含量上疗效相当(P>0.05),但均不能使其恢复到正常水平。结论：电针“四关”组穴能同时明显增加大鼠前额皮质组织中NE、5-HT的含量和下丘脑组织中NE、DA及5-HT的含量,这可能是其能明显改善PSD模型大鼠神经功能缺损症状和相关抑郁行为表现且其疗效较氟西汀更优的作用机制之一。