论文部分内容阅读
复杂的电磁环境会对生物体的生命活动造成一定的影响和损害，主要体现在对细胞周期调控方面的影响。生物体与非生物体的不同之处正是在于前者具备复杂的自我调节系统，它在生物体修复损伤过程中起到关键作用。生命活动的基本要素是活性物质、能量转化和信息传递，这些功能的完成都开始于细胞层面，细胞分裂并生长的每一个阶段又离不开蛋白质与蛋白质之间的相互作用。因此，对细胞周期的调控机制及功能的研究，在生物工程、信息工程等领域有着重大的应用价值。 本文主要研究在电离辐射情况下生物体细胞的DNA损伤后细胞内以PMP（P53-MDM2-P14/19ARF）网络为核心的扩展蛋白调控网络的功能、原理及其自修复机制。主要研究工作包括： （1）以现有PMP蛋白网络模型为基础并引入更多蛋白网络调控因子，构建了以p53蛋白为核心的具有102个节点规模的扩展蛋白调控网络。 （2）依据复杂网络理论，分析了扩展后的蛋白调控网络在不同损伤情况下的抗干扰能力。结果表明：蛋白网络在对抗环境中出现的小扰动时具有较强的稳定性。但在面对蓄意攻击核心节点时网络的稳定性较差。 （3）从细胞周期调控角度，对不同电离辐射程度下DNA损伤后蛋白的变化进行了仿真分析，刻画了更为全面、更为真实的DNA损伤后细胞蛋白调控进程。结果表明：受损的DNA能否被修复取决于p53蛋白的动力学行为，即低损伤与中损伤情况下，p53可诱导细胞周期进程阻滞来完成细胞的自修复；而当高损伤或过损伤时，p53蛋白浓度表现为周期振荡行为并诱导细胞凋亡。