目的:1、研究细胞微粒(Microparticles,MPs)血小板微粒(Platelets microparticles,PMPs)、CD41a+CD62P+PMPs、粒细胞微粒(Granulocyte microparticles,GMPs)、CD4+T细胞微粒(CD4 positive T cells microparticles,CD4+T-LMPs)、CD8+T细胞微粒(CD8 positive T cells microparticles,CD8+T-LMPs)和B细胞微粒(B-cell microparticles,B-LMPs)在强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)患者和正常人中的变化,观察AS患者MPs、PMP、CD41a+CD62P+PMPs、GMPs、CD4+T-LMPs、CD8+T-LMPs和B-LMPs水平与临床炎症指标的关系。2、探讨AS患者MPs对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的细胞存活率影响。进一步分析AS患者血清刺激形成的PMPs对HUVEC细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,e NOS)基因表达的影响。方法:收集47例AS患者外周血,所有患者均符合1984年修订的AS纽约标准,同时收集15例来院体检的健康人外周血作为对照组。(1)收集47例AS患者的空腹静脉血并检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平、评定BASDAI评分。(2)采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测AS患者和HC组MPs、PMPs、GMPs、B-LMPs、CD4+T-LMPs、CD8+T-LMPs和CD41a+CD62P+PMPs表达水平并分析AS患者MPs、PMPs、GMPs、B-LMPs、CD4+T-LMPs、CD8+T-LMPs和CD41a+CD62P+PMPs数量与临床炎症指标的相关性。(3)CCK8法检测HUVEC与MPs共孵育后的细胞存活率。(4)RT-PCR检测HUVEC与AS患者和HC刺激形成PMPs共孵育24 h后ICAM-1、VCAM-1和e NOSm RNA水平表达。结果:(1)AS患者MPs、PMPs、CD41a+CD62P+PMPs和GMPs数量显著高于健康对照组(p<0.05)。AS患者B-LMPs,CD4+T-LMPs、CD8+T-LMPs数量与健康对照组相比,差异无统计学意义(p>0.05)。(2)AS患者MPs、PMPs、CD41a+CD62P+PMPs、GMPs、B-LMPs、CD4+T-LMPs和CD8+T-LMPs数量与ESR,CRP无相关性。(3)AS患者MPs与BASDAI呈正相关(r=0.5548,P=0.0004)、PMPs与BASDAI呈正相关(r=0.5423,P=0.0006)、CD41a+CD62P+PMPs、GMPs与BASDAI无相关性(p>0.05)。(4)AS患者与HC组MPs与HUVEC共培养24小时后,AS患者MPs能显著降低HUVEC细胞存活率(p<0.01)。(5)AS与HC组血清刺激形成的PMPs与HUVEC细胞共培养24小时后,AS组、HC组和空白组之间e NOS、VCAM-1m RNA表达无明显统计学差异(p>0.05)。而AS组ICAM-1m RNA表达显著高于空白组和HC组,差异具有统计学意义(p<0.01)。结论:AS患者MPs、PMPs、GMPs和CD41a+CD62P+PMP表达增加。并且AS患者MPs,PMPs数量与BASDAI呈正相关,提示MPs,PMPs可能参与AS发病。此外AS患者MPs能够明显降低HUVEC细胞存活率,AS患者MPs可能损伤内皮细胞而参与心血管功能调控。此外,AS患者血清刺激产生的PMPs能够上调ICAM-1m RNA表达水平,提示MPs中的PMPs可能通过调节内皮细胞相关功能基因损伤内皮细胞,这可能在一定程度上导致AS患者心血管风险增加。